Иммунология и её классификации - Yaboltushka.ru

Иммунология и её классификации

Иммунология и её классификации

Противоинфекционный иммунитет – это приобретенный иммунитет против конкретного возбудителя инфекционного заболевания, индуцированный им и направленный на его элиминацию.

Классификация:

  1. по происхождению
    • естественный
      • естественный пассивный – приобретается пассивно, когда антитела от матери во время внутриутробного развития передаются плоду через плаценту. Передаются антитела против возбудителей тех болезней, которыми мать переболела или против которых была иммунизирована. Если ребенок вскармливается грудным молоком, то он получает еще и секреторные иммуноглобулины А.
      • естественный активный – приобретается в результате перенесенного заболевания. Приобретается индивидуально, его продолжительность различна, проявляется через 1–2 недели после начала заболевания и может оставаться на месяцы, годы, пожизненно.
    • искусственный
      • искусственный пассивный – приобретается при введении в организм готовых антител. Возникает сразу, длится 2–3 недели, если гетерологичные антитела (от лошади), и 4–5 недель, если антитела человеческие.
      • искусственный активный – при введении вакцин.
  2. по связи с возбудителем
    • стерильный (постинфекционный) – сохраняется после элиминации возбудителя из организма (корь, дифтерия).
    • нестерильный (инфекционный) – существует до тех пор, пока в организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис).
  3. по охвату организма
    • общий – охватывает весь организм
    • местный – какой либо орган. Основная роль принадлежит IgA2. Эти иммуноглобулины связывают антигены, препятствуют адсорбции микробов, блокируя их рецепторы.
  4. по механизму
    • гуморальный
    • клеточный
    • смешанный (основной)
  5. по направленности
    • антитоксический – против экзотоксинов, ферментов – токсинов, эндотоксинов. В основе лежит гуморальный иммунный ответ. Элиминация токсина происходит за счет взаимодействия антител с токсичной группой токсина и ее нейтрализации, модификации антителом рецепторов токсинов (токсин не может прикрепиться к клетке – мишени), преципитации (осаждения).
    • антибактериальный. Антитела образуются против всех антигенов бактерий, но защитную роль играют антитела, выработанные на протективные антигены. Элиминация бактерий зависит от их локализации. Если бактерии находятся внеклеточно, то их элиминация идет следующими путями:
      • бактерия + антитела + комплемент + иммунный лизис
      • антитела способствуют опсонизации бактерий и этим способствуют фагоцитозу

Если бактерии находятся внутриклеточно, то элиминация происходит за счет образования инфекционной гранулемы ( по Т– эффекторному пути). Если организм не ослаблен, то в гранулеме микроорганизм либо погибает, либо долго остается в жизнеспособном состоянии. В противном случае при распаде гранулемы происходит диссеменация микрба по организму.

  • противовирусный – зависит от локализации вируса. В основном вирус находится внутри клеток, где живет и размножается. В ходе внедрения в клетку и жизнедеятельности вирус изменяет антигенную структуру клеточной мембраны и на такую клетку вырабатываются Т– киллеры. Кроме того, может образовываться гранулема (Т– эффекторный путь). На внеклеточный вирус вырабатываются антитела, они соединяются с вирусом, и комплекс вирус * антитело захватывается макрофагом. В некоторых случаях имеет место антитело– зависимая цитотоксичность – к клетке с вирусом присоединяется антитело, нормальные киллеры выделяют вещества типа перфорина, которые вызывают гибель клетки путем разрушения ее мембраны.
  • антигрибковый – близок к антибактериальному, но имеет свои особенности, т. к. в составе гриба имеется много полисахаридов, и грибы могут существовать в виде спор и вегетативных форм. Неспецифические факторы – альтернативный путь активации системы комплемента. Помимо гибели клеток гриба, белки системы комплемента привлекают к грибу воспалительные клетки – развивается воспалительная реакция. Клетки гриба также могут стать объектом действия нормальных киллеров. Возможен гуморальный путь – гриб + антитела + комплемент лизис. При грибковых заболеваниях вырабатываются иммуноглобулины Е, которые участвуют в развитии аллергических реакций типа гиперчувствительности немедленного типа, это способствует развитию воспаления. Имеет место и клеточный иммунный ответ (Т– хелперы – интерферон + фагоцитоз; Т– эффекторы + инфекционная гранулема). От частой стимуляции Т– супрессоров может возникнуть анергия – отсутствие либо очень слабый иммунный ответ.
  • противопаразитарный – против простейших и гельминтов. Необходимо учитывать, что многие паразиты имеют несколько стадий развития, соответственно возникают стадия – специфичные антитела. При смене стадии паразит на некоторое время «уходит» от действия антител, что затрудняет развитие иммунного ответа. Механизмы – ГИО и КИО. Необходимо учитывать, что простейшие сами выделяют супрессивные факторы, в результате чего возникают вторичные иммунодефициты. Угнетается синтез цитокинов (особенно интерлейкина 2). Паразиты стимулируют выработку макрофагами фактора некроза опухолей (TNF), который является белком воспалительной реакции, поэтому в месте локализации паразита часто бывает воспалительный инфильтрат. В отношении простейших имеют значение и механизмы антитело– зависимой цитотоксичности.
  • Антиген–антитело взаимодействие происходит за счет соединения молекул Аг и Ат в комплекс. В первой фазе двухвалентные молекулы Ат и поливалентные молекулы Аг объединяются в иммунные комплексы эпитопом Аг и паратопом Ат, высококомплементарными по структуре и заряду. В редких случаях, когда структура эпитопов разных Аг близка, взаимодействие Аг –Ат носит неспецифический характер. На первом этапе взаимодействия основной связующей силой являются кулоновские, а после сближения эпитопа и паратопа на расстояние в доли нм решающую роль в формировании комплекса играют ван–дер–ваальсовы силы. Во второй фазе у преципитирующих (полных) Ат происходит неспецифическое объединение (за счет водородных, гидрофобных и иных сил) иммунных комплексов в видимые невооруженным глазом преципитаты или агглютинаты. У неполных, непреципитирующих, Ат неспецифическая фаза отсутствует.

    Второе свойство иммунных комплексов – их выраженная способность адсорбировать на себе комплемент и активировать его, что может быть выявлено в РСК (см.) и гемолиза реакции (см.). В результате взаимодействия Аг с Ат и формирования иммунного комплекса (с участием или без участия комплемента) наступают торможение инфекц. активности вирусов и бактерий; нейтрализация микробных токсинов, ферментов, метаболитов; лизис бактерий, грибов, простейших, чужеродных и антигенно измененных собственных клеток; опсонизация корпускулярных Аг и их прилипание к рецепторам фагоцитов; сенсибилизация тучных и др. клеток и развитие ГНТ. Для А.–А.в. оптимальны рН 6,4 –8,6, ионная сила 0,5– 0,1, температура +37°С. По такому же типу Аг взаимодействует с антигенраспознающим рецептором Т– и В–лимфоцитов.

    1.2. ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНА

    Иммунный ответ (ИО) развивается в периферических лимфоидных органах. В ИО участвуют макрофаги, Т– и В– лимфоциты, фибробласты, ретикулярные клетки.

    Макрофаги. Зрелые макрофаги имеют рецепторы к антигенам (Fc), С3b– рецепторы, антигены гистосовместимости. Макрофаги участвуют как в естественном, так и в специфическом ИО. На ранней стадии ИО макрофаги выполняют функцию презентации антигена – в результате фагоцитоза антиген расщепляется, а его эпитоп выносится на мембрану в комплексе с белком МНСII. На конечной стадии ИО макрофаг активируется лимфокинами.

    В– лимфоциты. В– лимфоциты распознают антигены, участвуют в гуморальном ИО, имеют рецепторы к эритроцитам мышей (МЕ – Mice’s Erythrocytes), Fc, C3b, к антигенам, к антигенам гистосовместимости. Они не имеют специфических антиген– распознающих рецепторов, разделяются на огромное количество клонов. Антиген– распознающим рецептором является молекула иммуноглобулина.

    Т– лимфоциты. Т– лимфоциты разделяют на четыре основных субпопуляции – Т – хелперы, Т – супрессоры, Т– киллеры и Т – эффекторы. Все они имеют рецепторы к эритроцитам барана, к иммуноглобулинам (Fc), к белкам системы комплемента ( но не имеют рецепторов к C3b), к интерлейкинам, к антигенам, имеют антигены МНСI и MHCII. Субпопуляции Т– лимфоцитов неоднородны, так, Т– хелперы разделяются на две группы – Т– хелперы 1 и Т– хелперы 2. Т– хелперы 1 являются активаторами КИО, а Т– хелперы 2 – ГИО. Т– лимфоциты обеспечивают клеточный, антивирусный, антибактериальный иммунитет, ГЗТ.

    В зависимости от путей реализации иммунный ответ разделяют на гуморальный (ГИО) и клеточный (КИО), однако в чистом виде ни один из них не проявляется.v

    Гуморальный иммунный ответ контролируется красным костным мозгом, развивается на растворимые агенты – белки, ЛПС, экзотоксины, на внеклеточных паразитов.v

    Существует два варианта ГИО. Если ответ происходит на Т – независимые антигены, то это т. н. простой ответ, он возможен потому, что некоторые антигены способны сами активировать Т– лимфоциты. В этом случае синтез IgM не сопровождается образованием клеток памяти.

    В случае, если ответ формируется в ответ на Т– зависимые антигены, происходит кооперация Т– и В– лимфоцитов. Выделяют следующие стадии:

    • распознавание антигена;
    • презентация антигена – макрофаг поглощает антиген, расщепляет, соединяет с белками МНС I и МНС II и переносит на мембрану;
    • передача информации на Т– хелпер;
    • бласттрансформация В– лимфоцитов, дифференцировка бластов в плазмациты и В– клетки памати;
    • синтез антител и элиминация антигена.

    Формирование механизмов синтеза антител называют индуктивным периодом, с момента начала синтеза антител начинается продуктивный период.

    Функция антител: активация системы комплемента, нейтрализация токсинов, опсонизация антигенов, преципитация мелких антигенов.

    Иммунный ответ идет в несколько стадий. Сначала идет синтез иммуноглобулинов М. При вторичном попадании антигена процесс протекает быстрее и интенсивнее.

    Клеточный иммунный ответ развивается на чужеродные клетки, не клетки, пораженные вирусом, на внутриклеточных организмов. Контролируется тимусом, филогенетически более поздний.

    Основная группа клеток, осуществляющих клеточный иммунный ответ, – Т– лимфоциты. Основные эффекторы – сенсибилизированные Т– лимфоциты или выделяемые ими медиаторы (лимфокины). Сенсибилизированный Т– лимфоцит является антигенспецифичным, т. к. стимулирован антигеном. Дифференцировка происходит под воздействием интерлейкина 2.

    Клеточный иммунный ответ разделяют на стадии:

    • распознавание макрофагом или другой антиген– презентирующей клеткой;
    • обработка антигена макрофагом или другой антиген– презентирующей клеткой;
    • презентация обработанного антигена в комплексе с белками МНС I и МНС II (Т– киллеры непосредственно взаимодействуют с комплексом АГ* МНС I, а Т– эффекторы – посредством Т–хелперов);
    • передача информации на Т– хелперы;
    • передача информации на Т– эффекторы;
    • пролиферация и дифференцировка Т – эффекторной популяции под действием интерлейкина 2.

    Т– киллеры при встрече с чужеродной клеткой выделяют перфорин, разрушающий ее мембрану. Т– эффекторы оказывают опосредованное действие: выделяют факторы хемотаксиса, подавления миграции макрофагов и лейкоцитов, активации.

    Клетки в очаге пролиферации образуют инфильтрат, который окружается фибробластами, продуцируемым ими коллагеном, и становится гранулемой. Гранулема выполняет ограничивающую функцию – локализует процесс воспаления, препятствует его распространению; элиминирующая функция выражена слабо.

    © ФГБОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет»

    Иммунология и её классификации

    Противоинфекционный иммунитет – это приобретенный иммунитет против конкретного возбудителя инфекционного заболевания, индуцированный им и направленный на его элиминацию.

    Классификация:

    1. по происхождению
      • естественный
        • естественный пассивный – приобретается пассивно, когда антитела от матери во время внутриутробного развития передаются плоду через плаценту. Передаются антитела против возбудителей тех болезней, которыми мать переболела или против которых была иммунизирована. Если ребенок вскармливается грудным молоком, то он получает еще и секреторные иммуноглобулины А.
        • естественный активный – приобретается в результате перенесенного заболевания. Приобретается индивидуально, его продолжительность различна, проявляется через 1–2 недели после начала заболевания и может оставаться на месяцы, годы, пожизненно.
      • искусственный
        • искусственный пассивный – приобретается при введении в организм готовых антител. Возникает сразу, длится 2–3 недели, если гетерологичные антитела (от лошади), и 4–5 недель, если антитела человеческие.
        • искусственный активный – при введении вакцин.
    2. по связи с возбудителем
      • стерильный (постинфекционный) – сохраняется после элиминации возбудителя из организма (корь, дифтерия).
      • нестерильный (инфекционный) – существует до тех пор, пока в организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис).
    3. по охвату организма
      • общий – охватывает весь организм
      • местный – какой либо орган. Основная роль принадлежит IgA2. Эти иммуноглобулины связывают антигены, препятствуют адсорбции микробов, блокируя их рецепторы.
    4. по механизму
      • гуморальный
      • клеточный
      • смешанный (основной)
    5. по направленности
      • антитоксический – против экзотоксинов, ферментов – токсинов, эндотоксинов. В основе лежит гуморальный иммунный ответ. Элиминация токсина происходит за счет взаимодействия антител с токсичной группой токсина и ее нейтрализации, модификации антителом рецепторов токсинов (токсин не может прикрепиться к клетке – мишени), преципитации (осаждения).
      • антибактериальный. Антитела образуются против всех антигенов бактерий, но защитную роль играют антитела, выработанные на протективные антигены. Элиминация бактерий зависит от их локализации. Если бактерии находятся внеклеточно, то их элиминация идет следующими путями:
        • бактерия + антитела + комплемент + иммунный лизис
        • антитела способствуют опсонизации бактерий и этим способствуют фагоцитозу

    Если бактерии находятся внутриклеточно, то элиминация происходит за счет образования инфекционной гранулемы ( по Т– эффекторному пути). Если организм не ослаблен, то в гранулеме микроорганизм либо погибает, либо долго остается в жизнеспособном состоянии. В противном случае при распаде гранулемы происходит диссеменация микрба по организму.

  • противовирусный – зависит от локализации вируса. В основном вирус находится внутри клеток, где живет и размножается. В ходе внедрения в клетку и жизнедеятельности вирус изменяет антигенную структуру клеточной мембраны и на такую клетку вырабатываются Т– киллеры. Кроме того, может образовываться гранулема (Т– эффекторный путь). На внеклеточный вирус вырабатываются антитела, они соединяются с вирусом, и комплекс вирус * антитело захватывается макрофагом. В некоторых случаях имеет место антитело– зависимая цитотоксичность – к клетке с вирусом присоединяется антитело, нормальные киллеры выделяют вещества типа перфорина, которые вызывают гибель клетки путем разрушения ее мембраны.
  • антигрибковый – близок к антибактериальному, но имеет свои особенности, т. к. в составе гриба имеется много полисахаридов, и грибы могут существовать в виде спор и вегетативных форм. Неспецифические факторы – альтернативный путь активации системы комплемента. Помимо гибели клеток гриба, белки системы комплемента привлекают к грибу воспалительные клетки – развивается воспалительная реакция. Клетки гриба также могут стать объектом действия нормальных киллеров. Возможен гуморальный путь – гриб + антитела + комплемент лизис. При грибковых заболеваниях вырабатываются иммуноглобулины Е, которые участвуют в развитии аллергических реакций типа гиперчувствительности немедленного типа, это способствует развитию воспаления. Имеет место и клеточный иммунный ответ (Т– хелперы – интерферон + фагоцитоз; Т– эффекторы + инфекционная гранулема). От частой стимуляции Т– супрессоров может возникнуть анергия – отсутствие либо очень слабый иммунный ответ.
  • противопаразитарный – против простейших и гельминтов. Необходимо учитывать, что многие паразиты имеют несколько стадий развития, соответственно возникают стадия – специфичные антитела. При смене стадии паразит на некоторое время «уходит» от действия антител, что затрудняет развитие иммунного ответа. Механизмы – ГИО и КИО. Необходимо учитывать, что простейшие сами выделяют супрессивные факторы, в результате чего возникают вторичные иммунодефициты. Угнетается синтез цитокинов (особенно интерлейкина 2). Паразиты стимулируют выработку макрофагами фактора некроза опухолей (TNF), который является белком воспалительной реакции, поэтому в месте локализации паразита часто бывает воспалительный инфильтрат. В отношении простейших имеют значение и механизмы антитело– зависимой цитотоксичности.
  • Читайте также  Правильно чистим зубы для ослепительной улыбки

    Антиген–антитело взаимодействие происходит за счет соединения молекул Аг и Ат в комплекс. В первой фазе двухвалентные молекулы Ат и поливалентные молекулы Аг объединяются в иммунные комплексы эпитопом Аг и паратопом Ат, высококомплементарными по структуре и заряду. В редких случаях, когда структура эпитопов разных Аг близка, взаимодействие Аг –Ат носит неспецифический характер. На первом этапе взаимодействия основной связующей силой являются кулоновские, а после сближения эпитопа и паратопа на расстояние в доли нм решающую роль в формировании комплекса играют ван–дер–ваальсовы силы. Во второй фазе у преципитирующих (полных) Ат происходит неспецифическое объединение (за счет водородных, гидрофобных и иных сил) иммунных комплексов в видимые невооруженным глазом преципитаты или агглютинаты. У неполных, непреципитирующих, Ат неспецифическая фаза отсутствует.

    Второе свойство иммунных комплексов – их выраженная способность адсорбировать на себе комплемент и активировать его, что может быть выявлено в РСК (см.) и гемолиза реакции (см.). В результате взаимодействия Аг с Ат и формирования иммунного комплекса (с участием или без участия комплемента) наступают торможение инфекц. активности вирусов и бактерий; нейтрализация микробных токсинов, ферментов, метаболитов; лизис бактерий, грибов, простейших, чужеродных и антигенно измененных собственных клеток; опсонизация корпускулярных Аг и их прилипание к рецепторам фагоцитов; сенсибилизация тучных и др. клеток и развитие ГНТ. Для А.–А.в. оптимальны рН 6,4 –8,6, ионная сила 0,5– 0,1, температура +37°С. По такому же типу Аг взаимодействует с антигенраспознающим рецептором Т– и В–лимфоцитов.

    1.2. ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНА

    Иммунный ответ (ИО) развивается в периферических лимфоидных органах. В ИО участвуют макрофаги, Т– и В– лимфоциты, фибробласты, ретикулярные клетки.

    Макрофаги. Зрелые макрофаги имеют рецепторы к антигенам (Fc), С3b– рецепторы, антигены гистосовместимости. Макрофаги участвуют как в естественном, так и в специфическом ИО. На ранней стадии ИО макрофаги выполняют функцию презентации антигена – в результате фагоцитоза антиген расщепляется, а его эпитоп выносится на мембрану в комплексе с белком МНСII. На конечной стадии ИО макрофаг активируется лимфокинами.

    В– лимфоциты. В– лимфоциты распознают антигены, участвуют в гуморальном ИО, имеют рецепторы к эритроцитам мышей (МЕ – Mice’s Erythrocytes), Fc, C3b, к антигенам, к антигенам гистосовместимости. Они не имеют специфических антиген– распознающих рецепторов, разделяются на огромное количество клонов. Антиген– распознающим рецептором является молекула иммуноглобулина.

    Т– лимфоциты. Т– лимфоциты разделяют на четыре основных субпопуляции – Т – хелперы, Т – супрессоры, Т– киллеры и Т – эффекторы. Все они имеют рецепторы к эритроцитам барана, к иммуноглобулинам (Fc), к белкам системы комплемента ( но не имеют рецепторов к C3b), к интерлейкинам, к антигенам, имеют антигены МНСI и MHCII. Субпопуляции Т– лимфоцитов неоднородны, так, Т– хелперы разделяются на две группы – Т– хелперы 1 и Т– хелперы 2. Т– хелперы 1 являются активаторами КИО, а Т– хелперы 2 – ГИО. Т– лимфоциты обеспечивают клеточный, антивирусный, антибактериальный иммунитет, ГЗТ.

    В зависимости от путей реализации иммунный ответ разделяют на гуморальный (ГИО) и клеточный (КИО), однако в чистом виде ни один из них не проявляется.v

    Гуморальный иммунный ответ контролируется красным костным мозгом, развивается на растворимые агенты – белки, ЛПС, экзотоксины, на внеклеточных паразитов.v

    Существует два варианта ГИО. Если ответ происходит на Т – независимые антигены, то это т. н. простой ответ, он возможен потому, что некоторые антигены способны сами активировать Т– лимфоциты. В этом случае синтез IgM не сопровождается образованием клеток памяти.

    В случае, если ответ формируется в ответ на Т– зависимые антигены, происходит кооперация Т– и В– лимфоцитов. Выделяют следующие стадии:

    • распознавание антигена;
    • презентация антигена – макрофаг поглощает антиген, расщепляет, соединяет с белками МНС I и МНС II и переносит на мембрану;
    • передача информации на Т– хелпер;
    • бласттрансформация В– лимфоцитов, дифференцировка бластов в плазмациты и В– клетки памати;
    • синтез антител и элиминация антигена.

    Формирование механизмов синтеза антител называют индуктивным периодом, с момента начала синтеза антител начинается продуктивный период.

    Функция антител: активация системы комплемента, нейтрализация токсинов, опсонизация антигенов, преципитация мелких антигенов.

    Иммунный ответ идет в несколько стадий. Сначала идет синтез иммуноглобулинов М. При вторичном попадании антигена процесс протекает быстрее и интенсивнее.

    Клеточный иммунный ответ развивается на чужеродные клетки, не клетки, пораженные вирусом, на внутриклеточных организмов. Контролируется тимусом, филогенетически более поздний.

    Основная группа клеток, осуществляющих клеточный иммунный ответ, – Т– лимфоциты. Основные эффекторы – сенсибилизированные Т– лимфоциты или выделяемые ими медиаторы (лимфокины). Сенсибилизированный Т– лимфоцит является антигенспецифичным, т. к. стимулирован антигеном. Дифференцировка происходит под воздействием интерлейкина 2.

    Клеточный иммунный ответ разделяют на стадии:

    • распознавание макрофагом или другой антиген– презентирующей клеткой;
    • обработка антигена макрофагом или другой антиген– презентирующей клеткой;
    • презентация обработанного антигена в комплексе с белками МНС I и МНС II (Т– киллеры непосредственно взаимодействуют с комплексом АГ* МНС I, а Т– эффекторы – посредством Т–хелперов);
    • передача информации на Т– хелперы;
    • передача информации на Т– эффекторы;
    • пролиферация и дифференцировка Т – эффекторной популяции под действием интерлейкина 2.

    Т– киллеры при встрече с чужеродной клеткой выделяют перфорин, разрушающий ее мембрану. Т– эффекторы оказывают опосредованное действие: выделяют факторы хемотаксиса, подавления миграции макрофагов и лейкоцитов, активации.

    Клетки в очаге пролиферации образуют инфильтрат, который окружается фибробластами, продуцируемым ими коллагеном, и становится гранулемой. Гранулема выполняет ограничивающую функцию – локализует процесс воспаления, препятствует его распространению; элиминирующая функция выражена слабо.

    © ФГБОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет»

    Иммунология

    Иммунология — это раздел медицины, занимающийся реакциями организма на присутствие чужеродных антигенов. Иммунитет — функция организма по распознаванию и удалению чужеродных белков, клеток и других веществ. Эта сложная функция — важная часть защитной системы организма. Проблемами иммунных реакций и занимается область медицины — иммунология.

    Исторически иммунология как наука зародилась с изобретением первых вакцин — в 1700 годах, а с 1880 года Луи Пастер произвёл настоящую иммунологическую революцию, введя в использование несколько вакцин, в частности, от бешенства, которое до этого предотвращать не умели. В 1900-е и 2000-е годы иммунология очень активно развивалась.

    Актуальной проблемой медицины являются аутоиммунные заболевания, когда по не изученным до конца причинам, иммунитет вдруг начинает атаковать не чужеродные структуры, а свои собственные органы. Изучение механизмов развития таких заболеваний и разработка методов лечения является важной частью современной иммунологии.

    Ещё более злободневной темой современности является многократное увеличение заболеваемости аллергиями. Так как аллергия — реакция иммунитета, то аллергология является подразделом иммунологии. В некоторых развитых странах аллергией поражен уже каждый второй человек, и заболевание продолжает набирать обороты по частоте встречаемости. Следовательно, разработка мер лечения и профилактики аллергий — как нельзя более злободневная проблема иммунологии.

    Какие бывают иммунологи

    Работать иммунологом могут врачи и биологи. Они занимаются несколько разными аспектами одной и той же проблемы. Врачи работают непосредственно с пациентами, а биологи — разрабатывают и производят вакцины. Врач, имеющий образование по специализациям «терапевт» или «педиатр», может получить квалификацию иммунолога-аллерголога за 2 года. Специалисту с высшим биологическим образованием на профессиональную переподготовку на иммунолога требуется 3 года.

    Читайте также  Великолепный курорт "абзаково", куда можно взять с собой репетитора

    Врача иммунолога часто могут перепутать с аллергологом, да и название специальности в учебных учреждениях — «иммунолог-аллерголог». Но аллерголог — это одна из более узких специальностей иммунолога.

    Узкие специализации иммунологов:

    • аллерголог — занимается только аллергиями;
    • иммунолог-онколог — специалист по злокачественным опухолям, вызванным нарушениями в иммунной системе;
    • иммунолог-дерматолог — лечит болезни кожи, причиной которых является нарушение иммунного ответа;
    • иммунолог-репродуктолог — занимается бесплодием по иммунологическим причинам;
    • иммунолог-гематолог — изучает и лечит болезни крови иммунного характера;
    • иммунолог-ревматолог — специалист по аутоиммунным патологиям соединительной ткани;
    • иммунолог-невролог — лечит аутоиммунные поражения нервной системы;
    • иммунолог-пульмонолог — занимается патологиями лёгких, аутоиммунной и иммунодефицитной природы;
    • иммунолог-инфекционист — лечит инфекционные поражения, которые приводят к аутоиммунному процессу и другим сбоям в иммунной системе;
    • детский иммунолог — занимается нарушениями иммунитета у детей и осуществляет вакцинацию;
    • иммунолог-трансплантолог — занимается проблемами иммунного отторжения пересаженных органов;
    • иммунолог-генетик — изучает наследственные патологии иммунитета и занимается их предотвращением;
    • лаборант-иммунолог — выполняет лабораторные работы в сфере иммунологии.

    В каких случаях обращаться к иммунологу

    Исследовать функцию иммунной системы могут направить врачи другой специальности, например, в связи с проблемами при вакцинации, при наличии непонятных стёртых симптомов, а также до и после трансплантации органов. Чаще всего пациента к иммунологу направляют инфекционисты, терапевты, хирурги-трансплантологи и онкологи. Кроме того, приём и осмотр показаны при ряде симптомов.

    • Хронические или рецидивирующие инфекции носоглотки, мочеполового тракта, ЖКТ.
    • Длительный субфебрилитет (температура 37.2 С).
    • Немотивированная потеря веса.
    • Задержка развития у ребёнка.
    • Хронический дисбактериоз кишечника.
    • Увеличенные лимфоузлы.
    • Увеличенные миндалины и тимус.
    • Увеличение печени и селезёнки.
    • Хронические дерматиты.
    • Абсцессы.
    • Часто рецидивирующий герпес.
    • Опоясывающий лишай.
    • Грибковые поражения кожи, волос и ногтей.
    • Сепсис.
    • Аллергия.
    • Артриты.
    • Расширение кожных сосудов и геморрагии.
    • Покраснение глаз, слезотечение.
    • Подозрение на наличие антиспермальных антител.
    • Пятна на коже неясной этиологии.

    На что обратить внимание при выборе иммунолога

    Выбрать хорошего врача можно, посетив нескольких специалистов и сравнив их подход к вашей проблеме. Признаками плохого врача являются: невнимательность к пациенту, подгонка под какие-то диагнозы и типичные случаи, назначение сильнодействующих медикаментов без соответствующих анализов, отсутствие осмотра, игнорирование информации о неэффективности назначенных препаратов. Некоторые советуют выбирать врачей по отзывам, но в настоящее время в сети очень много проплаченных отзывов, и, чем больше у врача денег, тем больше про него в сети хороших отзывов. Поэтому доверять следует только опыту знакомых и родственников.

    Как подготовиться к приёму

    Никакой специальной подготовки не требуется. Следует только выяснить ответы на эти вопросы, которые могут быть заданы врачом с целью диагностики.

    • Есть ли среди родственников случаи аутоиммунных заболеваний, аллергии, астмы и т. д.
    • Болеет ли кто-то в семье хроническими инфекционными болезнями.
    • Как часто у вас бывают ОРВИ.
    • Есть ли у вас хронические синуситы, ангина, гаймориты, отиты.
    • Была ли пневмония более 2 раз в жизни.
    • Есть ли поражения кожи.
    • Бывает ли, что антибиотики не помогают.
    • Есть ли склонность к затягиванию инфекционных болезней.
    • Бывало ли, что при остром инфекционном заболевании не было повышения температуры.
    • Болели ли вы сепсисом или менингитом.
    • Была ли температура около 37 С более 12 дней.
    • Как легко вы переносите прививки, были ли осложнения после них.
    • Бывало ли поражение сразу нескольких органов или всего организма одной инфекцией.
    • Принимаете ли вы глюкокортикоиды и цитостатики.
    • Была ли вам проведена лучевая терапия.

    Врач не во всех случаях задаёт полный список этих вопросов. Это зависит от предполагаемого диагноза. Но желательно, всё же, выяснить у родственников все нужные сведения об их состоянии здоровья в данном аспекте.

    Как проходит первый приём

    Сначала иммунолог производит подробный опрос пациента, а всё услышанное записывает в историю болезни. Затем приступает к визуальному и тактильному осмотру. Его интересуют лимфоузлы, печень, тимус, селезёнка, кожа и миндалины. На основании полученной информации специалист назначает дополнительные анализы. Иммунологические проблемы практически всегда подтверждаются или опровергаются только лабораторным методом, поэтому список анализов просто необходим для правильного диагноза. Первый приём никогда не заканчивается планом лечения, так как нужно ещё дождаться результатов лабораторных исследований.

    Методы диагностики

    Сначала иммунолог назначает список анализов первого уровня, а уж потом, при необходимости, переходит к более расширенной и сложной диагностике второго уровня. Тесты первого комплекса включают измерение уровня в крови:

    • лейкоцитов и их видов;
    • T- и B-лимфоцитов;
    • клеток-киллеров;
    • иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG;
    • фагоцитарной функции лейкоцитов.

    Аллерголог назначает кожные или другие аллергопробы.

    Если результаты тестирования первого уровня неоднозначны, для уточнения проводятся какие-то из этих исследований:

    • изучение подклассов иммунных клеток;
    • выяснение наличия иммуноглобулинов, направленных против определённого антигена;
    • уровень комплемента;
    • наличие и количество циркулирующих комплексов;
    • уровень цитокинов;
    • наличие врождённых или приобретённых дефектов иммунной системы.

    Методы лечения

    Сначала в течение 6 месяцев проводят общие терапевтические методы лечения, направленные на повышение защитных сил организма. Если в течение полугода не удаётся добиться положительных сдвигов (иммунитет не справляется с инфекцией или прогрессирует аутоиммунный процесс), то приступают к чисто иммунологическим методам терапии: иммунотерапия, иммунокоррекция (стимуляция или супрессия), иммунопрофилактика. Все эти манипуляции проводятся посредством приёма специальных иммунотропных препаратов, чаще всего — цитокинов и глюкокортикостероидов. Также используются иммуномодуляторы, моноклональные антитела, иммуноглобулины и т. д.

    При иммунодефицитах сначала проводят общеукрепляющую организм программу (питание, образ жизни). При её неэффективности назначают стимулирующую терапию иммунотропными препаратами. Если и они не помогают, то остаётся только симптоматическое лечение антибиотиками и противовирусными препаратами, которые воздействуют на инфекцию, а не на иммунитет.

    Какими болезнями занимается иммунолог

    Группа болезней, которые возникают по причине нарушений иммунитета, называется иммунозависимыми. Вот их терапией как раз занимается иммунолог. Кроме того, специалист оценивает иммунный статус организма, выявляет больных аутоиммунными патологиями, проверяет наличие противопоказаний к вакцинации, подбирает доноров, совместимых по иммунологическим показателям и т. д.

    Первичные и вторичные иммунодефициты могут иметь несколько механизмов возникновения и, соответственно, причин. Выяснение этиологии и патогенеза таких заболеваний — сложное дело, требующее опыта и знаний в сфере иммунологии. Это же относится к аутоиммунным состояниям, которые не всегда можно сразу и просто диагностировать. Но современная медицина разработала достаточно точные анализы, которые помогают проводить дифференциальную диагностику.

    Бывает, что у одного пациента иммунная система разлаживается сразу по нескольким типам, например, может одновременно наблюдаться агрессивная реакция клеток на собственный организм (аутоиммунные состояния) и слабая сопротивляемость внешним агентам — бактериям и вирусам.

    3 часто задаваемых вопроса иммунологу

    Почему иногда ОРВИ протекает тяжело, но температура отсутствует?

    Фагоцитоз (устранение болезнетворных агентов) может протекать и без повышения температуры тела. Но чаще она всё-таки поднимается до субфебрильных значений (37.2 — 37.4 С). А механизмы повышения температуры очень индивидуальны в зависимости от организма. Если человек болеет без лихорадки — это вовсе не значит, что у него иммунитет лучше или хуже, чем у активно лихорадящего при той же инфекции пациента. Следует смотреть только на тяжесть общего состояния, что не коррелирует с уровнем повышения температуры.

    Действительно ли закаливание помогает укрепить иммунитет?

    Да, закаливание помогает тем людям, у кого ослабление местного иммунитета слизистых происходит по причине низких температур. Таким образом, при регулярном закаливании организм адаптируется, привыкает к охлаждению, следовательно, иммунитет уже не страдает по этой причине. Но, если причина частых болезней у конкретного пациента кроется не в реакции на охлаждение, то закаливание не поможет.

    Лечит ли иммунолог вирус Эпштейн-Барра, ВИЧ и цитомегаловирус?

    Да, терапией этих заболеваний может заниматься, как иммунолог, так и инфекционист. Чаще они работают над лечением совместно. Комплексное лечение этих патологий требует назначения иммуномодулирующих препаратов. Часто это требуется больным пожизненно.

    Воспалительные заболевания суставов различного происхождения. Воспаление может касаться только одного сустава или сразу нескольких. Если поражается несколько, говорят о полиартрите. Чаще всего артрит затрагивает плечевой, коленный и тазобедренный суставы.

    Клиническая картина:

    • боль в пораженном суставе — при нагрузке, во время движения, по ночам;
    • утренняя скованность сустава;
    • нарушение работы сустава;
    • отечность;
    • покраснение кожного покрова над пораженным участком;
    • местное повышение температуры;
    • деформация сустава.

    Лекция 1 Введение в микробиологию и иммунологию.

    Тема: Введение в микробиологию и иммунологию.

    Инструктивный обзор программы профессионального модуля и знакомство студентов с основными требованиями и условиями к освоению профессиональных компетенций

    Микробиология как наука. Этапы развития микробиологии.

    Виды микробиологии. Медицинская микробиология, паразитология, иммунология, вирусология направления, задачи, объекты исследования.

    программы профессионального модуля

    и знакомство студентов с основными требованиями и условиями к освоению профессиональных компетенций.

    Изучаемая дисциплина включает 20 лекций, 8 практик.

    ТЕМЫ ЛЕКЦИЙ

    Количество аудиторных часов при очной форме обучения

    Самостоятельная работа студента

    Введение в микробиологию и иммунологию

    Организация микробиологической лабораторной службы

    Морфология и классификация микробов. Методы изучения.

    Учение об инфекционном процессе. Общая патология инфекционных болезней.

    Микробиологическая диагностика инфекционных заболеваний

    Основы эпидемиологии. Учение об эпидемическом процессе.

    Микробиологические основы химопрофилактики и химиотерпии инфекционных болезней. Антибиотики

    Иммунная система организма человека. Виды иммунитета

    Неспецифические факторы иммунитета.

    Специфические факторы иммунитета

    Механизм иммунного ответа.

    Специфическая профилактика инфекционных болезней.

    Микробиология как наука.

    Этапы развития микробиологии.

    Микробиология (от греч. micros — «мелкий», bios — «жизнь», logos — «учение») — наука, изучающая морфологию, физиологию, генетику, экологию и роль в патологии человека мельчайших форм жизни, называемых микробами.

    Микробы, имеющие клеточное строение (бактерии, грибы и простейшие), логично называть микроорганизмами в отличие от микробов, не имеющих клеточного строения, — вирусов.

    Крайней мерой примитивного возбудителя являются патологические прионы — инфекционные белковые частицы, возбудители конформационных болезней, возникающих в результате изменения структуры и конформации нормального белка человека.

    Можно выделить пять этапов в развитии микробиологии:

    (эврика — неожиданная находка) основан на предположениях о невидимых живых существах, вызывающих болезни.

    Читайте также  Клиники израиля готовятся принять первого пациента с вирусом эбола

    Еще в III-IV вв. до н. э. основоположник медицины Гиппократ считал, что болезни человека вызываются миазмами — невидимыми частицами, выделяемыми в болотистых и других участках.

    В «Каноне медицины» Авиценна (918-1037) писал, что причиной чумы, оспы и других болезней являются невидимые глазом мельчайшие живые существа, передаваемые через воду и воздух.

    Первые описания микробов дал голландец Антоний ван Левенгук (1632-1723), который изготовил микроскоп, увеличивающий предметы в 150-300 раз. Рассматривая с его помощью зубной налет, слюну, сперму, пищевые продукты и различные предметы, А. Левенгук выявил в них различные по форме и размерам живые микроскопические существа (анималькулюсы — «зверьки»).

    Это было началом микробиологии, развитие которого продолжается и в настоящее время (открытие ранее неизвестных возбудителей инфекций).

    Выдающимся открытием нового царства микроорганизмов — вирусов — было обнаружение Д.И. Ивановским в 1892 г. вируса табачной мозаики. Д.И. Ивановский (1864-1920) является основоположником вирусологии, которая изучает вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, обитающие только внутри клеток животных, растений и бактерий.

    Открытия простейших в конце XIX в. (амеб, лейшманий, плазмодий малярии и др.) послужили основой для создания протозоологии — науки, изучающей простейшие и вызываемые ими болезни. Основоположниками протозоологии были русские исследователи Ф. А. Леш (открыл возбудителя амебиаза), П. Ф. Боровский (открыл возбудителя кожного лейшманиоза) и французский врач Лаверан (открыл возбудителя малярии — P. malariae).

    Этап связанн с изучением биологических свойств микроорганизмов (обмена веществ, дыхания, роста и размножения, культивирования на питательных средах и т. д.), разработкой их номенклатуры и классификации.

    В этот период ведущее значение имели открытия гениального французского ученого Луи Пастера (1822-1895).

    Он обосновал этиологическую роль микроорганизмов в возникновении болезней, опроверг положение о самозарождении бактерий, открыл ферментативную природу брожения, разработал принципы дезинфекции, стерилизации, асептики, вакцинации и создания вакцин.

    Немецкий бактериолог Р. Кох разработал методы культивирования и выделения чистых культур микроорганизмов, а также методы их окрашивания.

    Он открыл ряд возбудителей и окончательно доказал знаменитую триаду Генле-Коха, утверждающую, что доказательством роли микроорганизма в конкретном заболевании являются:

    обнаружение данного микроорганизма в каждом случае данного заболевания и отсутствие его при другом заболевании;

    выделение этого микроорганизма в чистой культуре;

    развитие аналогичного заболевания при заражении выделенным микроорганизмом восприимчивого животного.

    Этап связан с получением первых вакцин: противооспенной (Дженнер Э.), сибиреязвенной и против бешенства (Пастер Л.).

    И.И. Мечников (1845-1916) разработал фагоцитарную теорию иммунитета, заложив тем самым основы клеточного иммунитета.

    Наоборот, П. Эрлих (1854-1915) создал гуморальную теорию иммунитета, утверждающую, что защита организма от микроорганизмов происходит с помощью антител.

    За данные открытия этим выдающимся ученым была присуждена Нобелевская премия.

    Всего за открытия в области иммунологии и смежных дисциплин было присуждено свыше 20 Нобелевских премий.

    В результате иммунология и аллергология получили бурное развитие.

    Оказалось, что помощь иммунитету в борьбе с возбудителями инфекции могут оказать химические антибактериальные препараты в плане химиотерапии и химиопрофилактики инфекций.

    Основоположником этого направления был П. Эрлих. Он впервые создал сальварсан (препарат 606 ), убивающий возбудителя сифилиса без относительного вреда для макроорганизма.

    Еще большие успехи были достигнуты после создания антибиотиков, когда английский бактериолог А. Флеминг в 1928 г. открыл пенициллин.

    Молекулярно -генетический этап.

    Развивается с 40-50-х гг. XX в. Основан на открытиях в области молекулярной биологии. Были расшифрованы и синтезированы отдельные гены, созданы рекомбинантные ДНК, получены генно-инженерным способом биологически активные соединения, используемые в медицине и народном хозяйстве.

    Неоценимый вклад в развитие отечественной микробиологии и иммунологии внесли отечественные ученые: Г.Н. Габричевский, Д.К. Заболотный, С.Н. Виноградский, В.Л. Омелянский, Л.А. Тарасевич, Е.И. Романовский, П.В. Циклинская, З.В. Ермольева, Л.А. Зильбер, М.П. Чумаков, В.Д. Тимаков, В.М. Жданов, А.А. Смородинцев, А.А. Воробьев и многие другие.

    Таким образом, в рамках медицинской микробиологии и иммунологии продолжают развиваться представления и учения о старых и новых, ранее неизвестных возбудителях инфекций, механизмах проявлений иммунитета, методах диагностики, лечения и профилактики патологических состояний, вызываемых микроорганизмами.

    Оказалось, что многие, казалось бы, неинфекционные болезни (атеросклероз, аутоиммунные и аллергические болезни) обусловлены различными микроорганизмами. Все это обосновывает микробиологию и иммунологию как предмет клинического преподавания, необходимый для освоения клинических дисциплин различного профиля.

    Медицинская микробиология, паразитология, иммунология, вирусология направления, задачи, объекты исследования.

    1. Глубокое изучение структуры и важнейших биологических свойств микроорганизмов, в первую очередь патогенных.

    2. Изучение взаимоотношений микроорганизмов с организмом человека.

    3. Совершенствование методов микробиологической диагностики.

    4. Разработка новых, более эффективных лечебных и профилактических препаратов.

    5. Ликвидация и предупреждение инфекционных заболеваний.

    Общая микробиология – изучает строение и жизнедеятельность микроорганизмов, их распространение в природе, наследственности и изменчивости.

    Медицинска я микробиология – наука, изучающая микроорганизмы, вызывающие заболевания человека, и процессы, происходящие в организме при внедрении болезнетворных микроорганизмов. Это направление микробиологии также имеет разные разделы.

    Общая: Рассматривает свойства микроорганизмов и их взаимодействие с организмом хозяина.

    Частная: Характеризует возбудителей отдельных болезней и методы их лабораторной диагностики.

    Бактериология – наука о бактериях; возбудителях ряда инфекционных заболеваний.

    Вирусология – наука о вирусах.

    Микология – наука, изучающая патогенные для человека грибы.

    Протозоология – наука, изучающая патогенные одноклеточные организмы. Иммунология – наука, которая рассматривает защитные процессы, происходящие в организме человека.

    Санитарная микробиология – изучает микроорганизмы, обитающие во внешней

    Задачи медицинской микробиологии:

    1. Изучение биологии патогенных (болезнетворных) и нормальных для человека микробов.

    2. Изучение роли микробов в возникновении, развитии инфекционных (заразных) болезней и формировании иммунного ответа макроорганизма («хозяина»).

    3. Разработка методов микробиологической диагностики (распознавания), специфического лечения и профилактики (предупреждения) инфекционных болезней человека.

    Микробиологические исследования проводятся в специальных научных или практических лабораториях, где поддерживается противоэпидемический режим.

    Соблюдение особых правил работы в лаборатории преследует 2 цели:

    а) исключить возможность внутри-лабораторного заражения и выноса инфекции за пределы лаборатории;

    б) предотвратить микробное загрязнение воздуха, оборудования и материалов, снижающее качество анализа.

    1. Иммунология. Определение, задачи, методы. История развитии иммунологии.

    Иммунология — междисциплинарная медицинская наука, изучающая строение, эволюцию и функционирование иммунной системы различных организмов (человека, животных, растений), механизмы и способы защитных реакций, направленных на сохранение их структурной и фунциональной целостности и биологической индивидуальности.

    Иммунология выделилась в самостоятельную науку более 100 лет тому назад. Не основоположниками являются французский химик Луи Пастср, положивший начало вакцинопрофилактике инфекционных заболеваний с помощью живых вакцин; русский биолог Илья Мечников -сформулировавший основы фагоцитарной теории (клеточного иммунитета);немецкий химик Пауль Эрлих и немецкий врач Робет Кох. За короткую историю иммунология выросла в самостоятельную отрасль с самостоятельными институтами, журналами, национальными и международными обществами.

    В настоящее время выделяют общую и частную (прикладную) иммунологию. Общая, или фундаментальная, иммунология подразделяется на молекулярную иммунологию, клеточную имму­нологию, иммуногенетику, иммунотолерантность, иммунохимию, иммунокиберпетнку, эволюционную иммунологию, физикохимическую иммунологию. Она изучает структуру и функцию молекул, клеток и органов иммунной системы. функционирование последней как единой гомеостатической. самоуправляемой системы, а также ее связи с другими системами — нервной, эндокринной и тд. Важными направлениями частной иммунологии являются иммунопрофилактика, инфекционная иммунология, иммунопатология, иммунобиотехнология. трансплантационная иммунология, иммунология репродукции, клиническая, ветеринарная, экологическая и трансгенная иммунология, иммуногенотерапия.

    Ее основная цель— изучение патогенеза иммунозависимых заболеваний, разработка на основе теоретических подходов иммунобиологических профилактических и терапевтических препаратов (вакцин, иммуноглобулинов, цитокинов и их смесей — коктейлей, рецепторов и др.).

    Основные задачами:

    изучение строения, функции и развития иммунной системы при патологии и в норме: изучение роли иммунной системы в возникновении и развитии инфекционных и неинфекционных болезней;разработка и использование методов иммунодиагностики, иммунопрофилактики и иммунотерапии инфекционных и неинфекцнонных заболеваний человека.

    Meтоды иммунологии:

    2. Иммунная система организма. Характеристика. Органы, иммунокомпетентные клетки.

    Иммунная система людей и животных обеспечивает специ­фическую защиту организма от генетически чужеродных молекул и клеток, в том числе от всевозможных инфекционных агентов — бактерий, вирусов, грибов и простейших. Клетки и молекулы иммунной системы обладают способностью распознавать чуже­родные антигены инфекционных агентов, отличать их от анти­генов собственных клеток и биополимеров, что в конечном итоге приводит к их уничтожению или удалению, т. е. к сохранению постоянства внутренней среды организма. Иммунная система обладает «памятью», которая позволяет быстро и эффектив­но удалять повреждающий чужеродный агент при повторном его распознавании. В то же время наличие естественной им­мунологической толерантности к собственным ан­тигенам предотвращает развитие самоповреждающих иммуноло­гических реакций.

    Понятием «иммунная система» подчеркивается единство раз­ных органов и клеток, связанных общностью происхождения, функциональным взаимодействием и общими механизмами регу­ляции.

    К центральным органам иммунной системы человека отно­сятся костный мозг и тимус (вилочковая железа), в которых происходят пролиферация и дифференцировка иммунокомпетентных клеток: Т- и В-лимфоцитов

    Вилочковая железа (тимус). Предшественники Т-лимфоцитов образуются из стволовых клеток костного мозга, которые посту­пают в тимус. В корковом слое тимуса происходит образование малых лимфоцитов (тимоцитов), которые активно размножа­ются. Кортикальные лимфоциты являются незрелыми клетками. Под влиянием гормонов тимуса и факторов микроокружения

    они дифференцируются в зрелые Т-лимфоциты, мигрируя в моз­говой слой тимуса, а затем в кровь.

    Лимфоидная паренхима тимуса достигает максимального развития к 17 годам, а затем уменьшается, но полностью не исчезает.

    Костный мозг. В костном мозге содержатся стволовые крове­творные клетки, являющиеся родоначальниками всех форменных элементов крови, в том числе лимфоцитов. В ретикулярной строме костного мозга происходит дифференцировка В-лимфоцитов, которые созревают до малых лимфоцитов из клеток-предшест­венников.

    Периферические лимфоидные органы. К ним относятся много­численные скопления лимфоидной ткани, располагающиеся под слизистыми оболочками желудочно-кишечного, дыхательного и мочеполового трактов (групповые лимфатические фолликулы, миндалины и др.), лимфатические узлы и селезенка. В перифе­рических лимфоидных органах происходят пролиферация и диф­ференцировка лимфоцитов под влиянием антигена, поступившего в организм.

    В лимфатических узлах, селезенке, миндалинах, групповых лимфатических фолликулах имеются две зоны. Одна из них назы­вается тимусзависимой, поскольку там расселяются Т-лимфо­циты, другая В-зависимой, в которой располагаются В-лимфо-циты. В этих зонах происходят антигензависимая пролиферация и дифференцировка данных клеток и их кооперация.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: