Стафилококк в носу: информация для размышления - Yaboltushka.ru

Стафилококк в носу: информация для размышления

Стафилококк: как выявить и вылечить

Это особая категория бактериальных культур, многие виды которой опасны для человеческого здоровья. Стафилококки принято называть условно-патогенными микробами. Обитая в организме постоянно, они находятся под контролем иммунитета. Но при ослаблении защиты могут спровоцировать воспалительный процесс. Некоторые бактерии чрезвычайно устойчивы к антимикробным средствам и нередко становятся причиной суперинфекций.

Что такое стафилококк

Это неподвижный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, образующий многочисленные колонии. Стафилококки анаэробны — могут существовать и размножаться без участия кислорода, в закрытой среде. Штаммов бактерий насчитывается более двадцати. Некоторые из них довольно безобидны, а другие вызывают мощные патологические реакции в человеческом организме. Части тела и органы, наиболее уязвимые перед стафилококками:

Поражая их, микробы вырабатывают токсичные вещества, провоцируют воспаления, в тяжелых случаях приводящие к сепсису, необратимым изменениям структур или стойким нарушениям функций.

Виды патогенных стафилококков

Для человека опасны несколько разновидностей бактерий. Самые распространенные:

Staphylococcus aureus: золотистый. Название получил из-за характерного желтого пигмента на поверхности. Проникая в организм, синтезирует фермент коагулазу, может вызывать гнойные воспаления почти любых внутренних органов. Этот вид патогена быстро приспосабливается к воздействию антибиотиков, образуя резистентные формы.

Staphylococcus epidermidis: эпидермальный. Поражает обычно кожные покровы слизистые оболочки. Часто становится фактором воспаления повреждений, послеоперационных швов, развития гнойного конъюнктивита, инфекций дыхательных путей.

Staphylococcus saprophyticus: сапрофитный. Его специфика: поражать слизистые мочевыводящих органов, провоцировать цистит, уретрит, почечные воспаления.

Staphylococcus haemolyticus: гемолитический. Опасен для слизистых и тканей внутренних органов. Становится провокатором развития эндокардита, пневмоний, нефритов и других тяж елых патологий.

Практически все типы патогенных стафилококков склонны к мутациям в результате неправильного или недостаточно продолжительного лечения.

Как проявляется стафилококковая инфекция

Симптоматика, ее длительность и интенсивность зависят от штамма возбудителя, общего физического состояния больного и особенностей его иммунитета. Два характерных признака поражения стафилококком: воспаления различной локализации и интоксикация.

При пиодермии воспаляются потовые, сальные железы, волосяные фолликулы, из-за чего на коже образуются болезненные выпуклые узелки, наполняемые гноем. Фурункулы и карбункулы обычно окружены участками покрасневшей отекшей кожи. При интенсивном воспалении вероятно появление лихорадки, набухание близко расположенных к очагам воспаления лимфоузлов.

Поражение пазух носа стафилококком проявляется банальным насморком с вязкими желтоватыми или зел еными выделениями. Проникновение инфекции глубже вызывает развитие синуситов. Их симптомы характерны:

заложенность в области переносицы;

ощущение тяжести, распирания с пораженной стороны;

густые гнойные выделения из носа;

повышение температуры тела выше +37°С.

Нередко инфекция распространяется на среднее ухо, вызывая отит: резкие стреляющие боли, снижение слуха. При поражении слизистых глаз развивается нагноение конъюнктивы, склеры краснеют и отекают.

При атаке стафилококком верхних дыхательных путей неизбежны гнойные фарингиты или ларингиты. Их признаки:

сильная отечность, покраснение глотки;

затрудненное болезненное глотание;

сухой навязчивый кашель, дискомфорт в горле.

Часто стафилококковые фарингиты поражают детей младше 12 лет. У взрослых эта патология контролируется иммунитетом.

При развитии воспалений в нижних отделах дыхательных путей «актуальны» бронхит и пневмония с характерным лающим или мокрым кашлем, высокой температурой температурой и физической слабостью.

Менее распространенные признаки поражений стафилококком:

воспаления суставных тканей, мышц;

нарушения работы сердца.

Среди грозных осложнений, вызываемых стафилококком: менингит, абсцессы л егких, остеомиелит, синдром токсического шока, генерализованный сепсис.

Как лечить стафилококк

Точный диагноз — виновен ли микроб в патологии, можно установить только после лабораторного анализа. Обнаружить и идентифицировать его в пробах мочи, мазках и соскобах с кожных покровов и слизистых не составляет труда. А вот избавиться от заразы намного тяжелее. Печально известный стафилококк аурум (золотистый) чрезвычайно устойчив к воздействию дезинфекторов, в том числе к хлорке и «зеленке». Почти 15%всех случаев заражения им происходят внутри больниц.

Применение антибиотиков тоже не всегда оправдано. К пенициллинам, например, стафилококки приспосабливаются очень быстро. А золотистый давно к ним устойчив, как ко многим другим медикаментам. Для быстрого подавления активности патогенов применяют комбинации различных групп препаратов. Относительно новые и эффективные: макролиды и фторхинолоны. Лекарства этих категорий разрушают и уничтожают белковые оболочки бактерий, не давая им времени для развития резистентности.

Чтобы терапия оказалась действенной, важно применять антимикробным средства только по назначению врача, четко следовать указанной схеме. Запрещено прерывать курс по своему разумению, менять без разрешения один препарат на другой, корректировать дозировку.

В качестве профилактики заражения необходимо соблюдать общие правила гигиены. Важно избегать употребления непроверенных продуктов, вовремя санировать полость рта, лечить насморк. Полезно закаляться, принимать иммуномодуляторы. А главное — не применять антимикробные средства без веских причин.

Носительство золотистого стафилококка: опасный источник

В последние десятилетия во всем мире значительно распространились инфекции, вызванные метициллин-резистентным Staphylococcus aureus. Ученые пока не выяснили, с чем это связано. Однако достоверно известно, что наиболее опасным источником инфекции является не заболевший человек, а носитель золотистого стафилококка

Инфекции госпитальные и внебольничные

Первые сообщения о выявлении метициллин-резистетных штаммов золотистого стафилококка (MRSA) появились в 1961 гг. — менее чем через два года после внедрения метициллина в клиническую практику.

Однако значимость обнаруженного явления специалисты оценили не сразу, а только в конце 70-х – начале 80-х гг. Тогда стало ясно, что MRSA, во-первых, обладают уникальным биохимическим механизмом резистентности к метициллину, который обеспечивает им устойчивость ко всем полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам. Во-вторых, такие штаммы могут аккумулировать гены антибиотикорезистентности, вследствие чего у них нередко развивается «сопутству­ющая» устойчивость к другим классам антибиотиков, начиная от ингибиторов синтеза белка (макролидов, линкозамидов, аминогликозидов, фузидиевой кислоты, оксазолидинонов) и ингибитора РНК-полимеразы рифампицина и заканчивая ингибиторами ДНК-гиразы — фторхинолонами. В-третьих, они способны к эпидемическому распространению и вызывают тяжелые формы внутрибольничных инфекций.

Сегодня HA-MRSA (hospital-acquired MRSA) — основные возбудители нозокомиальных инфекций в клиниках многих стран мира. Достаточно сказать, что частота выявления внутрибольничных штаммов MRSA достигает 60% в США, 70% в странах Азии, а в Евросоюзе ежегодно регистрируется 170 тыс. MRSA-инфекций в год, из которых примерно 5 тыс. заканчиваются летальным исходом.

Наиболее частыми клиническими формами инфекции, вызванной MRSA, являются послеоперационные раневые инфекции и пневмонии, реже — инфекции мочевых путей, сепсис и абсцессы.

Не меньшую проблему представляют и внебольничные штаммы MRSA (community-acquired MRSA — СА-MRSA), появившиеся в 90-х гг. в Восточной Азии и Калифорнии и затем очень быстро распространившиеся по всему миру.

Изначально СА-MRSA рассматривали как продукт эволюции нозокомиальных штаммов MRSA. Как оказалось, ошибочно. В действительности они имеют собственную генетическую родословную и характерное строение генетических элементов метициллин-резистентности. К тому же в их геноме присутствует ген, отвечающий за выработку лейкоцидина Пантон-Валентина (PVL) — токсина, разрушающего лейкоциты. У HA-MRSA этот ген идентифицируют лишь в 5% случаев.

Преимущественно внебольничные штаммы MRSA ассоциируются с инфекциями кожи и мягких тканей. Но все чаще и чаще вызывают и быстро прогрессиру­ющие, опасные для жизни заболевания, такие как некротическая пневмония, тяжелый сепсис, некротизирующий фасцит. Причем у молодых здоровых людей.

Кроме того, несколько лет назад в цент­ре внимания специалистов ока­зался метициллин-резистентный золотистый стафилококк зоонозного про­исхождения (LA-MRSA — livestock associated MRSA).

Как выяснилось, большинство изолятов MRSA, выделенных от сельско­хозяйственных и домашних животных, принадлежат к одной клональной линии — СС 398.

Это позволяет дифференцировать LA-MRSA как с госпитальными, так и внебольничными штаммами MRSA. И что не менее важно, LA-MRSA СС 398 может передаваться от животных человеку. К примеру, в Германии назальными носителями LA-MRSA являются 86% свиноводов, 12–45% ветеринаров и 4% членов семей свиноводов, не имеющих регулярных контактов с животными. При этом в регионах с высокой плотностью животноводческих ферм носительство LA-MRSA у пациентов при поступлении в стационары состав­ляет 17% всех MRSA.

Но несмотря на частое носительство и, как следствие, попадание в больницы, зоонозный стафилококк не принадлежит к высокоинвазивным патогенам. Об этом свидетельствует масштабное европейское молекулярно-эпидемиологическое исследование, согласно которому на долю MRSA СС 398 приходится менее 1% изолятов из культуры крови.

Правда, вне больницы LA-MRSA нередко ассоциируется с инфекциями кожи и мягких тканей.

Известно, что:

– в среднем около трети госпитализированных пациентов становятся носителями HA-МRSA;

– особенно распространено назальное носительство среди больных, получающих антибиотикотерапию, находящихся на гемодиализе, страдающих диабетом, иммунодефицитами и инфекционными заболеваниями;

– развитие раневой инфекции нередко обусловлено аутоинфицированием, но не менее опасными представляются внутрибольничные источники инфекции (по некоторым сведениям, назальное носительство среди медицинского персонала достигает 35%)

Эрадикация золо­тистого стафилококка

Кварцевание, хлорофиллипт, стафилококковые анатоксин и бактериофаг — все эти традиционные средства борьбы с золо­тистым стафилококком требуют длительного применения и дают незначительный или неустойчивый эффект. Другое дело — местный антибиотик мупироцин, являющийся продуктом ферментации сапрофитных микро­организмов вида Pseudomonas fluorescens.

Мупироцин представлен несколькими активными метаболитами, около 95% которых составляет псевдомониевая кислота А, наделенная способностью ингибировать фермент изолейцил-тРНК-синтетазу и, как следствие, подавлять синтез бактериальных белков. Он создает высокие и стабильные концентрации в поверхностных слоях кожи или слизистой оболочке носа. В то же время системная абсорбция антибиотика практически отсутствует, а через слизистую оболочку не превышает 1,2–5,1% дозы.

Немаловажно и то, что, помимо золотистого стафилококка, мупироцин активен в отношении других инфекционных агентов — грамположительных и грам­отрицательных аэробов, грамотрицательных неферментирующих палочек, анаэробов. Однако для представителей нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек (Micrococcus spp., Corynebacterium spp. и Propionibacterium spp.), образующих естественный защитный барьер организма, антибиотик опасности не представляет.

К тому же из-за низкого сродства к изолейцил-тРНК-синтетазе человека мупироцин хорошо переносится пациентами, не оказывает тератогенного и эмбриотоксического действия, не влияет на фертильность и репродуктивную систему, не вызывает фотосенсибилизацию. Да и резистентность к мупироцину развивается довольно редко. А перекрестной устойчивости с другими группами антибиотиков он вообще не имеет, вследствие чего его использование не приводит к селекции резистентности к системным антибиотикам. Назальная мазь мупироцина с успехом применяется для эрадикации золотистого стафилококка у бактерионосителей. Так, по оценкам американского исследователя Mandell, около 80% случаев бактериемии S. aureus вызваны штаммами, идентичными выделенным из полости носа пациентов. Но после санации носовых ходов у пациентов хирургических отделений и отделений гемодиализа при помощи мупироциновой мази у них гораздо реже развиваются стафилококковые инфекции.

Читайте также  Гипертоническая болезнь: определение, основные факторы развития, симптомы и лечение

Более того, M.M. van Rijen, проанализировав результаты рандомизированных контролируемых исследований, показал, что выявление носителей S. aureus среди пациентов, готовящихся к операции, и проведение санации при помощи интра­назального мупироцина позволяют почти в два раза снизить риск развития госпитальных инфекций в послеоперационном периоде. Для сравнения: в группе носителей S. aureus, у которых проводилась санация при помощи мупироциновой мази, инфекции развились лишь у 3,6% пациентов, тогда как в группе без санации — у 6,7%.

По данным Н. Дмитриевой, из 65 сотрудников отделения реанимации и интенсивной терапии Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина назальными носителями золотистого стафилококка, в том числе метицилинрезистентных штаммов, оказались 17 человек (26%). Через 5–7 дней после окончания применения назальной мази мупироцина у всех носителей отмечали эрадикацию S. aureus. Через месяц эффект сохранялся у 94%, через 5–6 месяцев — 76%, через 8–9 месяцев — 60% сотрудников.

Исходя из полученных данных, Н. Дмит­риева пришла к заключению, что санацию мупироциновой мазью целе­сообразно повторять каждые 6–9 месяцев. Причем одновременно у всех сотрудников медучреждения, являющихся носителями золотистого стафилококка.

Словом, эффективность мупироциновой мази при назальном носительстве S. aureus достаточно высока. Тем не менее поиск новых методов санации продолжается. Пример тому — исследование С. Киргизовой, посвященное изучению санирующей эффектив­ности циклоферона — индуктора образования эндогенного интерферона. Как показало это исследование, через неделю после санации у 10 из 16 человек наблюдалась полная элиминация S. аureus и замена патогенного стафилококка представителем нормальной микрофлоры — Staphylococcus epidermidis. Шесть участников исследования по-прежнему оставались носителями золотистого стафилококка. Правда, у четырех из них характер носительства изменился с хронического на транзиторный.

Через месяц после санации численность носителей уменьшилась до четырех человек. Через 6 месяцев после санации количество хронических носителей не изменилось. Однако у 14 участников исследования представители нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей реколонизировали сли­зистую оболочку носовой полости. Полученные данные, по мнению автора исследования, свидетельствуют о возможности применения циклоферона для эрадикации золотистого стафилококка при назальном бактерионо­сительстве.

Стафилококк в носу: информация для размышления

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

Центр оториноларингологии Сибирского клинического центра России, Красноярск

Центр оториноларингологии ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр» ФМБА России, Красноярск, Россия

Роль стафилококков в развитии хронического полипозного риносинусита

Журнал: Российская ринология. 2017;25(1): 36-40

Добрецов К. Г., Макаревич С. В. Роль стафилококков в развитии хронического полипозного риносинусита. Российская ринология. 2017;25(1):36-40. https://doi.org/10.17116/rosrino201725136-40

Центр оториноларингологии Сибирского клинического центра России, Красноярск

Влияние микрофлоры на течение хронического полипозного риносинусита является общепризнанным. Однако не совсем ясно, какие бактерии играют ключевую роль и как они влияют на эозинофильное воспаление. Были обследованы 69 пациентов с хроническим полипозным риносинуситом. Выявлено, что высеваемость бактерий из полости носа при данном заболевании значительно превышает аналогичный показатель у здоровых людей, преимущественно за счет стафилококков: 2 131 001 (1 600 000—4 520 002) КОЕ/мл против 10 000 (300—11 000) КОЕ/мл. При видовой идентификации стафилококков большинство были представлены Staphylococcus aureus (500 000 (400 000—3 500 000) КОЕ/мл) и Staphylococcus epidermidis (500 000 (120 000—1 000 000) КОЕ/мл). Причем чем больше была концентрация Staphylococcus aureus, тем ниже уровень иммуноглобулина класса Е. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости использования антибактериальных препаратов при лечении больных полипозным риносинуситом.

Центр оториноларингологии Сибирского клинического центра России, Красноярск

Центр оториноларингологии ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр» ФМБА России, Красноярск, Россия

Полиполипозный риносинусит (ПРС) представляет собой одно из самых распространенных хронических заболеваний, показатель встречаемости которого составляет 2,7% от общей численности населения [1]. В Финляндии при анкетировании взрослого населения выяснилось, что полипы в полости носа были у 4,3% опрошенных [2]. В Дании в 5 из 19 случаев вскрытия трупов были обнаружены полипы в полости носа [3]. Во Франции с помощью специфического опросника было выявлено, что назальные полипы имелись у 2,1% обследованных [4].

Однако, несмотря на широкую распространенность ПРС, на сегодняшний день нет единой точки зрения о целесообразности использования антибактериальных препаратов в его лечении, хотя давно известно, что он представляет собой воспалительное заболевание [5].

В последнее время часть исследователей придерживаются так называемой теории стафилококкового суперантигена, которая предполагает, что колонизация полости носа Staphylococcus aureus приводит к образованию суперантигенного токсина, усиливающего местное эозинофильное воспаление и образование полипов [6, 7]. Показана высокая корреляция между наличием стафилококков и ПРС [8].

Однако фактов, доказывающих роль стафилококкового суперантигена в патогенезе назальных полипов, недостаточно.

Цель исследования — изучить влияние стафилококков на эозинофильное воспаление при ПРС.

1. Изучить микробный пейзаж полости носа у пациентов с ПРС.

2. Изучить активность иммунологических факторов у пациентов с ПРС.

3. Определить взаимосвязь бактериальной контаминации полости носа и эозинофильного воспаления у пациентов с ПРС.

Материал и методы

С 2013 по 2015 г. в Центре оториноларингологии ФГБУ ФСНКЦ ФМБА России было проведено обследование 69 пациентов с ПРС в возрасте от 18 до 70 лет. Все больные поступили в стационар для проведения планового хирургического лечения (полисинусотомии). Длительность заболевания у пациентов не превышала 5 лет, ранее операции по поводу полипоза не проводились. Перед операцией всем пациентам проводились бактериологическое и иммунологическое исследования.

Для определения влияния концентрации бактерий на уровень эозинофильного воспаления все пациенты с ПРС были разделены на 3 группы в зависимости от роста микроорганизмов: 1-ю группу составили 14 пациентов со скудным ростом (до 20 колоний, 10 3 КОЕ/мл), 2-ю группу — 28 больных с умеренным ростом (от 21 до 100 колоний, 10 4 КОЕ/мл), 3-ю группу — 27 исследуемых с обильным ростом (более 100 колоний, от 10 4 КОЕ/мл).

В группу контроля были включены 45 здоровых добровольцев, которым также проводились бактериологическое и иммунологическое исследования.

Для бактериологического исследования брали мазок со слизистой оболочки среднего носового хода с последующим засеванием взятого материала на питательные дифференциально-диагностические среды (желточно-солевой и кровяной агары). Посев проводили секторным методом. Инкубировали в термостате при температуре 37,0 °С в течение 24 ч. Подсчет микроорганизмов проводили по расчетной таблице [9]. При микроскопическом исследовании нативного материала использовали окраску по Граму.

Выросшие колонии изолировали, выделяя чистую культуру для дальнейшего исследования. На скошенный мясопептонный агар отсеивали изолированные колонии для получения чистых культур и изучения признаков, используемых при идентификации. О чистоте культуры судили с помощью визуального и микроскопического контроля. Для видовой идентификации семейства Enterobacteriaceae использовали агар Эндо. Колонии микроскопировали, грамотрицательные палочки пересевали штрихом и уколом на скошенный агар Олькеницкого. Для определения видов использовали биохимические пластины, дифференцирующие энтеробактерии (НПО «Диагностические системы», Нижний Новгород).

Идентификация бактерий рода Staphylococcus проводилась по определителю Х.Дж. Берджи [10]. Для видового определения представителей рода Staphylococcus использовали следующие тесты: на каталазную активность, коагулазную активность в отношении плазмы кролика, образование ацетоина, кислот из маннита, мальтозы, сахарозы, лактозы и глюкозы в анаэробных условиях, наличие уреазы, β-галоктазидазы и оксидазы, устойчивость к новобиацину [11].

Иммунологическое исследование включало изучение уровня иммуноглобулинов и определение цитокинового статуса.

В этих целях в пробирки с гепарином забирали венозную кровь из локтевой вены. Для определения цитокинового статуса оценивали уровень концентрации фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкина ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 в сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью тест-систем Вектор-Бест (ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирск). Определение иммуноглобулинов проводили методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини.

Статистическая обработка данных осуществлялась при помощи электронных таблиц Excel на базе персонального компьютера IBM P-700 с вычислением средних значений полученных показателей. Достоверность различий определялась по критериям Стьюдента и Фишера при нормальном распределении сравнительных рядов.

Результаты

Общее количество бактерий у больных ПРС значительно превышало микробный пейзаж полости носа здоровых людей — 11 120 000 (6 051 004—51 650 004) КОЕ/мл против 10 000 (1160—23 000) КОЕ/мл (p Таблица 1. Основные показатели обсемененности полости носа у больных ПРС и здоровых добровольцев Примечание. * — р

Несмотря на то, что большинство бактерий были представлены стафилококками, при видовой оценке микроорганизмов в целом у пациентов с ПРС доминирующими являлись Streptococcus pneumonia — 10 000 000 (500 000—7 000 000) КОЕ/мл и Moraxella catarhalis — 10 000 000 (500 000—25 000 000) КОЕ/мл.

При анализе уровня провоспалительных цитокинов у пациентов с ПРС выявлено повышенное содержание ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 по сравнению со здоровыми лицами (рис. 1). Отмечено, что наиболее интенсивно у пациентов с ПРС увеличивалось содержание ИЛ-8 — 45 (25—110) пг/мг против 5 (2—8) пг/мг у здоровых добровольцев (p Рис. 1. Уровень провоспалительных цитокинов у больных хроническим ПРС. * — р

Как видно на рис. 2, уровень иммуноглобулина класса Е (IgE) у пациентов с ПРС значительно выше, чем у здоровых лиц: 94 (17—165) МЕ/мл против 7 (3—10) МЕ/мл (р Рис. 2. Концентрация IgE у больных хроническим ПРС. * — р

Как было сказано выше, чтобы определить влияние бактерий на уровень эозинофильного воспаления у пациентов с хроническим ПРС, они были разделены на 3 группы в зависимости от роста микроорганизмов.

У пациентов с ПРС 2-й и 3-й групп доминировали стафилококки 1 960 001 (1 465 051—2 321 001) КОЕ/мл и 4 730 002 (3 020 002—9 020 002) КОЕ/мл соответственно. У пациентов с ПРС, имеющих обильный рост микроорганизмов (3-я группа), наиболее высокая концентрация была у Staphylococcus aureus — 3 500 000 (1 000 000—4 000 000) КОЕ/мл как среди микробов этого вида, так и среди всех микроорганизмов (табл. 2).

Читайте также  Как правильно подобрать маску с эффектом увлажнения?

Таблица 2. Основные показатели микробной обсемененности полости носа у больных ПРС Примечание. * — р

При изучении уровня провоспалительных цитокинов достоверной взаимосвязи с ростом колоний у пациентов с ПРС получено не было. Во всех 3 группах пациентов с ПРС содержание ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 было равномерно увеличено. Однако уровень IgE у пациентов 3 групп был различным. Так, максимальные значения этого показателя были у пациентов с ПРС 1-й группы (со скудным ростом культуры) — 150 (45—310) ME/мл, а минимальные — у больных 3-й группы (с обильным ростом — 34 (16—117) ME/мл (p Рис. 3. Соотношение концентрации IgE и уровня микробной флоры у больных хроническим ПРС. * — р

Заключение

Таким образом, у пациентов с ПРС выявлено увеличение микробной обсемененности за счет повышения высеваемости грамположительных микроорганизмов, преимущественно стафилококков. Наибольшее число бактерий было представлено Streptococcus pneumonia и Moraxella catarhalis, а среди стафилококков — Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis.

Содержание провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8) у пациентов с ПРС было повышенным, что свидетельствует о наличии выраженного воспалительного процесса при данном заболевании. При распределении больных в группы в зависимости от степени микробной обсемененности полости носа было выявлено, что доминирующей микрофлорой являлись стафилококки.

Определена обратная зависимость концентрации IgE от уровня обсемененности слизистой оболочки полости носа: чем выше титр обсемененности полости носа, тем ниже активность эозинофильного воспаления.

Таким образом, у 39% пациентов с ПРС доминирующим является не эозинофильное, а нейтрофильное воспаление, которое связанно с выраженной бактериальной обсемененностью полости носа. Это свидетельствует о необходимости применения антибактериальных препаратов при лечении ПРС.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующих раскрытия в данной статье.

Золотистый стафилококк

Стафилококки являются наиболее известными и широко распространенными бактериями. Они представляют часть микрофлоры млекопитающих.

На сегодняшний день известно более 26 разновидностей этой бактерии. Некоторые из них патогенные для человека, в особенности золотистый стафилококк или Staphylococcus aureus.

Если иммунитет снижен либо общее состояние организма неудовлетворительное, он может представлять существенную угрозу здоровью, вызывая инфекции, в том числе послеоперационные и раневые. Часто они лечатся долго и тяжело.

Что такое стафилококк

Стафилококки — это неподвижные бактерии диаметром 0,6‒1,2 мкм, в процессе роста образующие колонии, внешне напоминающие грозди винограда. Также бактерии могут встречаться парами, группами, короткими цепочками.

Стафилококки являются наиболее известными и широко распространенными бактериями. Они представляют часть микрофлоры млекопитающих. На сегодняшний день известно более 26 разновидностей. Некоторые из них патогенные для человека, в особенности золотистый стафилококк или Staphylococcus aureus. Если иммунитет снижен либо общее состояние организма неудовлетворительное, он может представлять существенную угрозу здоровью, вызывая инфекции, в том числе послеоперационные и раневые. Часто они лечатся долго и тяжело.

Что такое стафилококк

Стафилококки — это неподвижные бактерии диаметром 0,6‒1,2 мкм, в процессе роста образующие колонии, внешне напоминающие грозди винограда. Также бактерии могут встречаться парами, группами, короткими цепочками.

Справка! При использовании окраски микроорганизмов по методу Грама они демонстрируют насыщенный синий цвет, который со временем не пропадает. Некоторые могут синтезировать пигменты.

В большинстве своем стафилококки — это неспорообразующие и некапсулированные бактерии. Они встречаются во внешней среде и плохо чувствуют себя в водных растворах солей серебра.

  • Условно патогенные — не вызывают заболеваний у здорового человека с крепким иммунитетом)
  • Патогенные — обитают на коже, слизистых оболочках носо- и ротоглотки. Продуцируют различные токсины и ферменты, отрицательно влияющие на жизнедеятельность клетки.

Особенности золотистого стафилококка

Самым известным среди патогенных является золотистый стафилококк — виновник гнойных поражений органов и тканей. Он может обитать в носовых ходах, подмышечных ямках и паховых складках, а также на коже промежности. Продуцирует фермент коагулазу, который не только защищает его от враждебной реакции организма человека, но и обеспечивает адгезию (сцепление) возбудителя с поверхностными структурами клеток.

Одни штаммы золотистого стафилококка могут вызвать токсичный шок из-за продуцируемого экзотоксина. А энтеротоксины других приводят к диарее.

Но гораздо страшнее способность этого микроорганизма провоцировать гнойно-септические инфекции тканей и органов, послеоперационные осложнения. Не последнюю роль в этом процессе играют образуемые бактерией конгломераты (биопленки), разрастающиеся под воздействием глюкозы, NaCl, цитрата натрия.

Золотистый стафилококк отлично чувствует себя даже в больничной среде, демонстрируя устойчивость ко многим антибактериальным препаратам.

Идеальная для Staphylococcus aureus температура — 30‒37 градусов, но бактерия способна переносить действие более высоких температур (погибая только при 80 градусах и выше), а также замораживание и высушивание.

Стафилококк может передаваться воздушно-капельным, фекально-оральным, а также контактно-бытовым путем.

Классификация золотистого стафилококка

В научных кругах Staphylococcus aureus классифицируют по чувствительности к лекарствам.

  • дикий штамм,
  • чувствительный к метициллину (MSSA),
  • метициллин-резистентный (MRSA),
  • ванкомицин-устойчивый (VRSA и VISA) — крайне редкий штамм, чаще всего встречающийся у пациентов, готовящихся к трансплантации костного мозга.

Устойчивость золотистого стафилококка к препаратам и скорость ее формирования очень высока. В самом начале исследования микроорганизма он был чувствителен к бензилпенициллину, но со временем к нему приспособился. Затем в клиническую практику был внедрен метициллин. Но вскоре бактерии появились, устойчивые и к нему. В этом случае применяется ванкомицин и тейкопланин, а также некоторые другие антибактериальные препараты.

Заболевания, вызываемые бактерией

Человек может заболеть:

  • из-за проникновения бактерии в организм,
  • усиленного продуцирования экзотоксина.

В зоне особого риска находятся:

  • новорожденные дети,
  • кормящие матери,
  • больные гриппом или хроническими легочными заболеваниями,
  • пациенты с хроническими системными заболеваниями (почечной недостаточностью, диабетом, СПИДом, онкозаболеваниями),
  • люди с трансплантатами, имплантированными протезами, катетерами,
  • пациенты, которые принимают иммуносупрессанты, глюкокортикоиды или получают химиотерапию,
  • раненые,
  • инъекционные наркоманы.

Непосредственное проникновение в организм чревато:

  • кожными инфекциями,
  • эндокардитом,
  • остеомиелитом,
  • септическим артритом,
  • пневмониями,
  • летальным исходом (частая причина которого среди пациентов — стафилококковая бактериемия, то есть попадание бактерий в кровь)

Инфекция кожи

Инфекция кожи — наиболее распространенная форма поражения золотистым стафилококком. Сопровождается образованием единичных пузырей с гноем или их скопления, абсцессов, фурункулов, корок. Возникает в условиях повышенной температуры и влажности, при нарушении целостности кожного покрова из-за некоторых заболеваний (экземы и др.), хирургических вмешательств, инъекций или внутривенной катетеризации, а также на неповрежденной коже.

Стафилококковый эндокардит

Стафилококковый эндокардит или воспаление эндокарда — частый спутник людей с протезами клапанов сердца, инъекционных наркоманов. Его сопровождает закупорка сосудов — эмболия, перикардит, формирование висцеральных абсцессов, нарушение проводимости и сердечная недостаточность.

Стафилококковый остеомиелит

Остеомиелитом называют воспалительное деструктивное заболевание кости, вызывающее боль в ней, озноб, отек и покраснение мягких тканей, окружающих кость.

Стафилококковый инфекционный артрит

Инфицирование S. aureus сустава или эндопротеза. Он может быть первичным или стать следствием заражения при хирургическом вмешательстве. Человек испытывает боль в зоне поражения при движении, сгибании-разгибании конечностей, страдает от лихорадки и слабости.

Стафилококковая пневмония

S. aureus является частой причиной развития внутрибольничной пневмонии, включая вентиляторную пневмонию при ИВЛ, наркотизирующей пневмонии, а также абсцессов легких.

Кроме перечисленного, золотистый стафилококк может привести к возникновению:

  • ринита,
  • синусита,
  • менингита,
  • фарингита,
  • ларингита,
  • поражений мочеполовой, зрительной систем.

Стафилококковый ринит

Ринит, или воспаление слизистой оболочки носа, вызванное этой бактерией, сопровождается выделением слизи желто-зеленого цвета, затруднением носового дыхания, болезненностью носоглотки, лихорадкой.

Если заболевание не лечить, воспалительный процесс может перейти на придаточные пазухи носа и вызвать синусит.

Стафилококковый синусит

В зависимости от зоны поражения различают следующие виды синусита:

  • гайморит — воспаление гайморовой пазухи,
  • фронтит — воспаление лобной пазухи,
  • этмоидит — воспаление слизистой оболочки решетчатого лабиринта,
  • сфеноидит — воспаление клиновидной пазухи.

Для синусита характерна заложенность носа и гнойные выделения из него, головная боль, боль в районе верхней челюсти, температура, ощущение давления. Если его не лечить, могут возникнуть такие осложнения:

  • тромбоз придаточных пазух,
  • менингит,
  • инфицирование костей черепа,
  • инфицирование глаз.

Стафилококковый менингит

При поражении оболочек мозга Staphylococcus aureus возникает менингит. Симптомы: сильные головные боли, затвердение мышц шеи, светобоязнь, тошнота, проблемы с психикой.

Стафилококковый фарингит

Когда бактерия поражает слизистую оболочку глотки, возникает фарингит. Слизистая оболочка воспаляется, краснеет, горло отекает. Пациент жалуется на боль в горле, увеличение миндалин и образование гнойных пробок, осиплость, кашель, провоцируемый першением в горле, озноб.

Стафилококковый ларингит

Это воспаление гортани. Наиболее ярким симптомом является изменение голоса вплоть до полной его пропажи (афонии). Ситуацию усугубляет боль в горле, затрудненное глотание, повышение температуры.

Экзотоксин провоцирует такие системные поражения:

  • некрозы,
  • синдром ошпаренной кожи,
  • токсический шок.

Стафилококковый синдром «ошпаренной кожи» (токсический эпидермальный некролиз)

Клиническая картина стафилококкового синдрома «ошпаренной кожи», который встречается у младенцев и детей младше 5 лет, характеризуется крупными волдырями и шелушением верхнего слоя. В конечном счёте происходит отслоение крупных пластов (эксфолиация).

Стафилококковое пищевое отравление

Спустя 2‒8 часов после употребления мяса, рыбы, яиц, кондитерских изделий с кремом, молочных продуктов, зараженных бактерией и недостаточно обработанных термически (либо оставленных после обработки при комнатной температуре на длительное время) может возникнуть тяжелая рвота, спазмы, повышение температуры. В этом случае говорят о стафилококковом пищевом отравлении, которое может длиться до 12 часов.

Диагностика наличия бактерии

После осмотра пациента и сбора анамнеза врач назначает лабораторные исследования гнойных выделений, мазков или биологических жидкостей (мочи, крови).

  • микроскопический — полученные от пациента образцы тонким слоем наносятся на предметное стекло, подсушиваются, окрашиваются по Граму и исследуются под микроскопом;
  • культуральный — образец помещают на питательную среду в чашку Петри, и спустя 18‒48 часов анализируют полученные результаты;
  • метод иммуноферментного анализа (ИФА);
  • серологическая диагностика;
  • ферментные тесты;
  • ПЦР-диагностика.
Читайте также  Как сохранить здоровье в холодное время

Лечение и профилактика

Заболевания, вызванные золотистым стафилококком, лечат антибиотиками. Прежде чем назначить препарат, проводят анализ на чувствительность и устойчивость бактерии к конкретным видам антибиотиков.

Прогноз выздоровления будет зависеть от штамма микроорганизма, степени и локализации заражения, общего состояния организма пациента. Например, стафилококковое пищевое отравление разрешается самостоятельно без осложнений. Многие местные инфекции кожных покровов лечатся быстрее и легче, чем генерализованные или глубинные.

Важно! Пациенты с иммунодефицитами подвержены повышенному риску развития инфекции или возникновению их осложнений. Но даже человек с нормальным иммунитетом после приема антибиотиков рискует заразиться повторно. Поэтому нужно соблюдать превентивные меры.

Защититься от золотистого стафилококка поможет:

  • тщательное и мытье рук,
  • применение антисептических дезинфицирующих спиртосодержащих средств для рук,
  • своевременная и тщательная обработка ран,
  • воздержание от совместного использования средств гигиены или быта,
  • стирка одежды и постельного белья в горячей воде,
  • термическая обработка пищевых продуктов,
  • исключение контакта с заболевшим.

Стафилококк золотистый. Микробиологические аспекты

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Сначала повторим общеизвестные факты: S.aureus относится к грамположительным коккам и являются чуть ли не основной причиной большого количества инфекций кожи и мягких тканей, а так же ведущей причиной послеоперационных раневых инфекций.

Выделяют следующие разновидности золотистого стафилококка:

  • Дикий S.aureus
  • MSSA — метициллин-чувствительные стафилококки
  • MRSA — метициллин-резистентные, которые обладают устойчивостью ко всему бета-лактамному ряду, сохраняя клинически важную чувствительность к ванкомицину, линезолиду и тигециклину
  • VRSA иVISA — ванкомицин-устойчивые штаммы, к счастью, крайне редко встречающиеся и в основном наблюдающиеся в отделениях онкогематологии научно-исследовательских центров у пациентов, проходящих курс полихимиотерапии с последующей трансплантацией костного мозга

И сейчас обсудим первые три более подробно, так как именно они являются той причиной, ради которой повторно поднята данная тема, в том числе и по просьбам читателей (за что выражаем отдельную признательность).

Первое, что необходимо не просто запомнить, а буквально зазубрить наизусть — золотистый стафилококк, он же S.aureus, является нормальным жителем на неповрежденной коже и слизистых оболочках. Еще раз — нормальным, но только на неповрежденной коже и вне зависимости от антибиотикочувствительности пойманных экземпляров. Если кожа по тем или иным причинам поражается (например, сахарным диабетом) или повреждается, стафилококк тут же из милого соседа превращается в злейшего врага. Все как у людей — стоит дать слабину, и ближайшие соседи начнут добивать с ласковой улыбкой.

Таким образом, когда вы получаете результат микробиологического исследования образца, взятого с кожи (или из носоглотки), и видите там золотистого стафа, то должны понимать, кто перед вами, и насколько этот кто-то имеет отношение к текущему процессу.

Второе: если клиника отсутствует, а стафилококк посеялся, надо сделать что? Правильно, повторить посев еще раз. Золотистый стафилококк — это один из немногих микробов, чье наличие в отделяемом материале надо проверять дважды. Единственное исключение — это кровь, взятая непосредственно из сосудистого русла, чаще всего из вены. Наличие стафилококка в крови является поводом к немедленному назначению антибактериальной терапии, так как прямо указывает на наличие инфекции кровотока, а уж какого она генеза, спонтанного или ятрогенного, разбираться будете позже. Во всех остальных ситуациях проводится пересев с тщательным соблюдением техники забора материала (со стенок раны, а не гной, состоящий из дохлых нейтрофилов и нападавших сверху стафилококков) и правил асептики и антисептики, чтобы собственными стафилококками с кожи вновь забранный материал не контаминировать.

Чтобы понять, друг перед нами или враг, познакомимся со стафилококками более подробно.

  1. Дикий S.aureus, не видавший ни одного антибиотика, выглядит так

И нет, автор не сошла с ума — резистентность к ванкомицину у природных диких золотистых стафилококков — совершенно нормальное явление. Более того, попытка лечить такого возбудителя ванкомицином считается грубейшей ошибкой и закончится полным провалом в силу природной устойчивости к данному препарату. Это третье, о чем помнить необходимо.

Где мы встречаем таких S.aureus чаще всего? В носоглотках грудных младенцев или в их же кале, если придумали посеять. Почему? Потому что это представитель нормальной микрофлоры кожи, и ребенок сглатывает то, что живет в его носоглотке или слизывает с кожи матери. Надо лечить? В данной ситуации — ни в коем случае, иначе побьете нормальную микрофлору кожи и слизистых, и если очень повезет, то для ребенка это пройдет без последствий, но, скорее всего, получим стафилококка, вооруженного пенициллиназами, или MSSA. Повторимся еще раз — только в случае отсутствия клинической картины можно принимать такого рода решения. Во всех иных случаях необходима антибактериальная терапия, причем на длительный (до 28 суток) период времени.

  1. MSSA может выглядеть так

Обратите внимание на строку с бензилпенициллином, указывающую на наличие пенициллиназ. Мы обязаны упомянуть, что точно такая же картинка может наблюдаться и у пациентов, давно или никогда не применявших антибиотики, так как пенициллиназы еще в середине прошлого века «ушли» в дикую природу.
Почему MSSA? Обратите внимание на строку с оксациллином, который в данной панели поставлен вместо метициллина. Таким же ориентиром может быть цефазолин. Оба этих препарата до сих пор являются самыми эффективными в клиническом плане антибиотиками для эрадикации дикого и MSSA стафилококков, если к этому имеются показания

При каких состояниях мы можем увидеть подобных возбудителей?

  • Практически при всех инфекциях кожи и мягких тканей
  • При внутрибольничных раневых инфекциях
  • При диабетической стопе
  • У внутривенных наркоманов

Типичным для клинической картины будет довольно агрессивное течение заболевания с яркими клиническими проявлениями ввиду того, что именно такой вид стафилококка обладает определенным набором ферментов, очень быстро расплавляющим окружающие ткани с образованием полостей и большим количеством гнойного отделяемого.

  1. MRSA или метициллин-устойчивый S.aureus

на антибиотикограмме будет выглядеть приблизительно так, оксациллин-резистентный, но ванкомицин-чувствительный (хотя при таком значении МПК уже возможны варианты)

Когда встречается? Все многообразие ятрогенных ВБИ к вашим услугам — почти все раневые инфекции и послеоперационные гнойные осложнения вне зависимости от их локализации. Повторимся в очередной раз — руки надо мыть, и мыть правильно. А еще закрывать маской не только рот, но и нос всем, кто хоть как-то касается открытых ран вне зависимости от причин их образования, так как стоит ране появиться, как стафилококк мгновенно превращается в зверя, осложняющего течение любого послеоперационного периода, особенно после операций, связанных с установками импланта. Более подробно о лечении предлагаем почитать в первой статье.

А теперь, тихо-тихо прошепчем, что иногда так может выглядеть приболевший микробиологический анализатор, который все, что в него не поставят, может определять как подобную страшную зверюгу. Хотя у вашего анализатора может быть какая-то своя болячка, и эти болячки лучше все-таки знать. Именно такого рода антибиотикограммы, как ничто другое наглядно показывают необходимость развития клинического мышления для умения отличать истинного возбудителя от контаминанта или нормального жителя человеческого организма, а также необходимости понимания, как работают методы микробиологической диагностики и варианты их ограничения.

Подведем краткие итоги нынешнего разговора:

  • Стафилококк на неповрежденной коже и в носоглотке является нормальным представителем микромира, и лечить его не надо, более того, это может наносить прямой вред (как минимум кошельку)
  • Существует целый перечень профессий, где носительство стафилококка строго нежелательно, и именно для этого проводятся контролирующие посевы среди медицинского персонала и работников пищевой отрасли
  • Необходимо уверенно различать не только дикие и внутрибольничные штаммы, но и градацию по MRSA и MSSA, так как это прямо влияет на решение о применении конкретных препаратов при проведении эрадикационной терапии
  • Антибиотикотерапия стафилококковых инфекций должна быть длительной, а не прерываться через 7-10 дней, даже если пациент демонстрирует положительную динамику. Недобитые золотистые стафилококки умеют метастазировать. Более подробно смотрим предыдущую статью
  • Так как S.aureus занимает одно из ведущих мест в структуре внутрибольничных инфекций, особенно связанных с установкой имплантов, правила асептики и антисептики при работе с оными должны соблюдаться максимально жестко, иначе можно повторить дело Хабаровского кардиоцентра

В заключение хотелось бы отметить следующее. Уважаемые коллеги, золотистый стафилококк, при отсутствии клинической картины и на неповрежденной коже и слизистых является нормой — не надо его там «лечить». И брызгать ничем туда не надо. А в случаях наличия клинической картины (исключение — инфекции кровотока), необходимо провести повторный посев, с тщательным соблюдением правил асептики и антисептики, чтобы быть уверенными, что именно этот микроб является возбудителем, а не кто-то прячется за его спиной.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: