Теория боли – история развития - Yaboltushka.ru

Теория боли – история развития

Теории боли

Когда люди испытывают боль, они пытаются объяснить ее существование и ищут средства, чтобы облегчить или убрать болевые ощущения. Физиотерапевты часто сталкиваются с тем, что пациент испытывает боль, а также с тем, что его ожидания в отношении выздоровления очень высоки. Подход терапевта к боли часто будет зависеть от его знаний и того, как пациент воспринимает свою боль и объясняет причины ее возникновения.

В разное время предлагались различные теоретические модели для объяснения физиологии боли, но ни одна модель пока что не может полностью охватить все аспекты существующей проблемы. Примечательно, что есть теории, которые датируются несколькими столетиями и даже тысячелетиями (Kenins 1988; Perl 2007; Rey 1995).

Друзья, 30 ноября — 1 декабря в Москве состоится семинар от авторов легендарного бестселлера Explain Pain. Узнать подробнее…

Теория интенсивности (Erb, 1874)

Теория интенсивности (или суммации) боли (сейчас называемая просто теорией интенсивности) выдвигалась в разное время на протяжении всей истории человечества. Изначально это концепция появилась в 4 веке до нашей эры и была выдвинута Платоном в его диалоге «Тимей» (Plato, 1998г.). Теория определяет боль не как уникальный сенсорный опыт, а скорее, как эмоцию, которую испытывает человек, когда стимул оказывается сильнее обычного. Эта теория была основана на том, что боль вызывается чрезмерной стимуляцией чувства прикосновения. Как интенсивность стимула, так и центральная суммация являются критическими детерминантами боли. Предполагалось, что суммация происходила в клетках заднего спинного мозга рога.

Arthur Goldscheider развил теорию интенсивности, опираясь на эксперименты, проведенные Bernhard Naunyn в 1859 году (цитируется по Dallenbach (1939 г.)). Эти эксперименты показали, что повторяющаяся тактильная стимуляция (ниже порога тактильного восприятия) вызывала боль у пациентов с дегенерацией задних столбов спинного мозга. Когда этот стимул воздействовал от 60 до 600 раз, у них быстро развивалось то, что они описывали как невыносимая боль. Naunyn воспроизвел эти результаты в ряде экспериментов с разными типами воздействия, включая электрическую стимуляцию. Исходя из этого, был сделан вывод, что должна присутствовать некоторая форма суммации, приводящая к тому, что подпороговые стимулы становятся причиной невыносимой боли.

Теория специфичности (Von Frey, 1895)

Теория специфичности – одна из первых современных теорий боли. Согласно этой теории, специфические рецепторы боли передают сигналы в «болевой центр» мозга, который отвечает за восприятие боли. Von Frey (1895 г.) утверждал, что у тела есть отдельная сенсорная система для восприятия боли – также как есть отдельные системы слуха и зрения.

Эта теория рассматривает боль как независимое ощущение со специфическими периферийными сенсорными рецепторами (ноцицепторами), которые отвечают на повреждение и посылают сигналы по нервным волокнам в нервную систему к специфическим центрам головного мозга. Эти центры обрабатывают сигналы для создания представления об опыте боли.

Таким образом, данная теория основана на предположении, что свободные нервные окончания являются рецепторами боли и что другие три типа рецепторов также специфичны для сенсорного опыта.

Теория Стронга (Strong, 1895)

Strong исследовал физическую боль, особенно ту, что ощущается кожей. Он изолировал боль от неудовольствия, сосредоточившись на поверхностной боли, где причинение боли не несет непосредственной угрозы, и, таким образом, устранил эмоциональную реакцию. Strong предположил, что боль – это опыт, основанный как на болевой стимуляции, так и на психической реакции или неудовольствии, вызванном ощущением.

Strong пришел к выводу, что боль – это восприятие: первым ощущением было ощущение тепла, а затем появлялось ощущение боли. Он утверждал, что на ранних стадиях эволюции ощущения были всего лишь рефлексами нервной системы, и только после развития эго эти ощущения стали проецируемыми эмоциями, известными как неудовлетворенность.

Теория паттернов

В попытке пересмотреть соматосенсорное восприятие (включая боль), J.P. Nafe разработал «количественную теорию ощущений» (1929 г.). Эта теория игнорировала выявление специализированных нервных окончаний и многие наблюдения, поддерживающие теорию специфичности и/или интенсивности боли. Согласно этой теории, любое соматосенсорное восприятие возникает в результате специфического и определенного паттерна нервных стимулов, и что пространственный и временной профиль возбуждения периферических нервов кодирует тип и интенсивность стимула.

Goldschneider (1920 г.) предположил, что не существует отдельной системы для восприятия боли, и что рецепторы боли также отвечают за другие чувства, например, ощущение прикосновения. Периферические сенсорные рецепторы, отвечающие на прикосновение, тепло и другие не травмирующие стимулы, а также травмирующее стимулы, приводят к нейтральным или болевым ощущениям в результате разницы в паттернах (во времени) получения сигналов, проходящих через нервную систему.

Таким образом, согласно этой точке зрения, люди чувствуют боль, когда задействованы определенные паттерны нейронной активности, например, когда соответствующие виды активности достигают особенно высоких уровней центральной нервной системы. Эти паттерны реализуются только при интенсивной стимуляции. Поскольку сильные и слабые стимулы одной и той же модальности восприятия вызывают различные паттерны нейронной активности, сильный удар причиняет боль, а поглаживание — нет. Было высказано предположение, что все кожные ощущения обусловлены пространственными и временными паттернами нервных импульсов, а не отдельными, специфическими путями передачи.

Теория центральной суммации (Livingstone, 1943)

Предполагается, что интенсивная стимуляция, происходящая из-за повреждения нервов и тканей, активирует волокна, которые взаимодействуют с пулом вставочных нейронов внутри спинного мозга и создают аномальные реверберационные контуры с самоактивизирующимися нейронами. Длительная аномальная активность стимулирует клетки спинного мозга, а информация проецируется в головной мозг для восприятия боли.

Теория боли Hardy, Wolff и Goodell

Она постулирует, что боль состоит из двух компонентов: восприятия боли и реакции на нее. Реакция характеризовалась как сложный психофизиологический процесс, включающий познание, прошлый опыт, культуру и различные психологические факторы, влияющие на восприятие боли.

Теория сенсорного взаимодействия (Noordenbos, 1959)

Описывает две системы, включающие трансмиссию боли: быструю и медленную системы. Последняя подразумевает проведение соматических и висцеральных афферентов, в то время как первая, ингибирует трансмиссию по тонким волокнам.

Теория воротного контроля (Melzack и Wall, 1965)

Melzack предложил теорию боли, которая вызвала значительный интерес и дебаты и, безусловно, была значительным усовершенствованием всех существующих теорий. Согласно этой теории, болевые импульсы передаются по тонким медленным волокнам в задние рога спинного мозга, а затем другие клетки передают эти импульсы в головной мозг. Однако, их активность опосредована клетками, которые располагаются в определенной области спинного мозга, называемой желатинозной субстанцией. В некоторых случаях они могут препятствовать передаче импульсов, тогда как в других случаях они могут позволять импульсам достигать центральной нервной системы. Все зависит от величины общего афферентного входа. Например, толстые волокна могут препятствовать импульсам, распространяющимся по тонким волокнам, взаимодействовать с мозгом.

Таким образом, толстые волокна создают гипотетические «ворота», которые могут «открываться» или «закрываться» для болевой импульсации. Вместе с тем, ворота могут быть перегружены активностью большого количества тонких волокон. Т.е. чем больше уровень болевой импульсации, тем менее адекватно работают ворота по блокировке передачи болевых стимулов.

Читайте также  Стоматология в москве: особенности лечения зубов

Существует 3 фактора, влияющих на «открытие» и «закрытие» ворот:

  • Количество активности в болевых волокнах — их активность открывает ворота. Чем сильнее болевая стимуляция, тем более активны болевые волокна.
  • Количество активности в других афферентных волокнах, т.е. волокнах, которые передают информацию о безвредных стимулах или легком раздражении, таком как прикосновение, поглаживание или легкое царапание кожи. Это волокна большого диаметра, называемые Аβ волокнами. Активность Аβ волокон закрывает ворота, ингибируя восприятие боли несмотря на то, что существует болевая стимуляция. Это объясняет, почему легкий массаж или прикосновение чем-то горячим к пораженным мышцам снижает болевые ощущения.
  • Сообщения, поступающие из головного мозга. Нейроны в стволе мозга и корковом веществе формируют эфферентные пути к спинному мозгу, а импульсы, которые они посылают, могут открывать или закрывать ворота. Эффекты от некоторых процессов, происходящих в мозгу, например при тревоге или возбуждении, возможно, имеют общее действие, открывая или закрывая ворота для всех входящих импульсов из всех областей тела. Однако, влияние других процессов, происходящих в мозгу, может быть очень специфичным и применимым только к некоторым поступающим импульсам от определенных частей тела. Мысль о том, что мозговые импульсы оказывают влияние на процесс работы ворот, помогает объяснить, почему люди, находящиеся под гипнозом или отвлеченные множественными импульсами, поступающими из окружающей среды, могут не заметить боли или повреждения.

Польза этой теории в том, что она обеспечивает физиологическую основу для описания сложного феномена боли.

Биопсихосоциальная модель боли

Биопсихосоциальная модель свидетельствует, что боль – это не просто нейрофизиологический феномен, а явление, которое также включает социальные и психологические переменные. Имеется в виду, что такие факторы, как ноцицептивные стимулы, семья, культура и окружающая среда влияют на восприятие боли и, в конечном счете, оказывают воздействие на эмоции человека, его поведение и процесс познания.

uCrazy.ru

  • Войти через Соц.сети
  • Регистрация
  • Забыли пароль?

Навигация

  • 3D игры
  • Фотоприколы
  • Фотоподборки
  • Гифки
  • Демотиваторы
  • Видео
  • Знаменитости
  • Интересное
  • Фильмы и трейлеры
  • Анекдоты и истории
  • Хайтек
  • Авто / Мото
  • Спорт
  • Музыка
  • Флеш игры и ролики
  • Всячина
  • Животные
  • В хорошие руки
  • Жесть
  • Девушки
  • Конкурс
  • Новости сайта
  • On-Line Игры
  • Реклама на сайте

ЛУЧШЕЕ ЗА НЕДЕЛЮ

  • Откровенные фото женщин за.
  • Весёлые
  • Гифки
  • Зачем российские власти хо.
  • Весёлые
  • Картинки
  • Random GIFs
  • Весёлые
  • Картинки и мемы
  • Гифки
  • Всякое
  • Гифки
  • Картинки и мемы
  • Картинки и мемы для настро.
  • Гифки
  • Гифки
  • Большая подборка секси мод.
  • Так себе картинки
  • Так себе картинки
  • Картинки разные
  • Есть еще лучше!

ОПРОС

СЕЙЧАС НА САЙТЕ

КАЛЕНДАРЬ

Сегодня день рождения

Рекомендуем

Что такое боль? Три главных теории о её физиологии

Что такое боль? Задав этот вопрос тысяче людей, можно получить столько же разных ответов. Феномен восприятия боли является физиологическим, психологическим, эмоциональным и даже культурным. И все же была предпринята попытка дать ему определение, в результате чего родилась не каждому понятная формулировка:

«Неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с фактическим или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такового повреждения»

Почему она получилась настолько размытой? Давайте попробуем разобраться.

Вопрос о том, что есть боль, стал предметом научных и философских обсуждений ещё в Древней Греции. Однако в последние несколько столетий ответ на него всецело концентрируется вокруг физиологического её происхождения.

Существует ли некий специфический набор нервов для обработки боли? Если нет, то как обычные нейроны распознают её? В какой степени мозг вовлечен в процессы этого уровня?

Теория специфичности

В 1811 году на эти вопросы попытался ответить шотландский физиолог Чарльз Белл. Он предположил, что болевые сигналы в мозг отправляют особые нервные волокна – вроде тех, что отвечают за зрение или обоняние. Выросшее из этой гипотезы учение сегодня носит название теория специфичности.

Надо сказать, что в последующие десятилетия теория специфичности получила множество экспериментальных подтверждений. Ученые обнаружили, в том числе и внутри кожи, специфические рецепторы для широкого спектра возможных воздействий.

Так, например, тельца Мейснера чувствуют, что кончики пальцев прикасаются к чему-то шершавому и неоднородному. Их противоположностью являются тельца Пачини, воспринимающие гладкие текстуры. Диски Меркеля позволяют ощущать давление, а окончания Руффини фиксируют растяжение кожи. Все эти типы рецепторов регистрируют физическое воздействие, поэтому называются «механорецепторами».

Согласно тому же принципу, клетки, чувствующие боль, были названы «ноцицепторами» (от лат. nocens — «вредный»).

Теория паттернов

В начале двадцатого века была сформулирована теория паттернов, которая постулировала нечто совершенно отличное. Она предполагала, что нервы посылают сигналы в мозг, и если мозгом фиксируется знакомый набор ощущений, то он интерпретирует эту совокупность как боль.

Однако анатомы открывали все новые сенсорные нейроны, и данная гипотеза быстро вышла из моды. При этом теория специфичности также не могла объяснить некоторые вещи.

Дело в том, что боль — это не просто результат какой-либо физической травмы. У неё есть эмоциональные, психологические и когнитивные составляющие.

Воротная теория

В 1965 году Рональд Мелзак и Патрик Уолл представили заинтересованной общественности «воротную теорию боли». Впоследствии она обрела огромную популярность и стала превалирующей. Здесь утверждается, что сигналы от периферических нервов попадают в головной мозг не сразу. Прежде они вступают в непосредственное взаимодействие с «пропускными пунктами», находящимися в спинном мозге: желатинозной субстанцией, нервными волокнами позвоночного столба и передающими клетками.

Сигналы от механорецепторов и ноцицепторов сходятся в желатинозной субстанции. Если вторые достигают определенной интенсивности, открываются «ворота», и «сообщение» отправляется в голову, где интерпретируется как боль. Если же сигнал слишком слаб, он не распространяется дальше спинного мозга.

Согласно этой теории, о прямом пути тревожного импульса от кожи в голову не может идти и речи. Мелзак и Уолл описали, как центральная нервная система закрывает эти «ворота», в том числе и при непосредственном участии мозга. Это был настоящий прорыв в теории боли.

Впоследствии эта и без того уже достаточно ясная картина дополнилась несколькими важными деталями.

Было установлено, что не все ноцицепторы одинаковы. Одни из них призваны сообщать о сильной, интенсивной боли, например, после размашистого удара кулаком в нос, в то время как другие информируют, допустим, о слабом ожоге.

Кроме того, ноцицепторы находятся не только в коже. Их можно встретить в суставах, мышцах, вокруг многих внутренних органов. Они соединены с одним из двух типов нервных волокон — либо «А-дельта», либо «С». Первые покрыты субстанцией, которая называется миелин и ускоряет пересылку сигналов. Вторые не имеют этой оболочки и работают медленнее.

Мы инстинктивно используем этот механизм, чтобы «обмануть» боль. А-дельта, отвечающие за изначальное восприятие страданий, передают сигналы в спинной мозг быстрее, в то время как С-волокна с меньшей скоростью информируют об интенсивности боли.

Однако механорецепторы тоже покрыты миелином, и если простимулировать их, то сигнал, оказавшись в желатинозной субстанции, может закрыть описанные чуть выше «ворота». Вот почему нам иногда удается избавиться от неприятного ощущения, потерев ушибленный локоть. Но, опять-таки, работает это далеко не всегда.

Читайте также  Лазерная эпиляция: особенности процедуры

Развитие теорий боли

Страницы работы

Содержание работы

Развитие теорий боли

На этапе первобытного общества была обнаружена связь между чувством боли и физическими воздействиями, вызывающими повреждения частей тела.

В идеалистических представлениях древних греков причиной боли были стрелы, выпущенные богом. Аристотель, стоявший на материалистических позициях, впервые описал у человека пять чувств (зрение, вкус, слух, запах, осязание). Боль, однако, он не считал чувством, а полагал, что она отражает одну из “страстей души” — чрезмерно энергичную форму движения мысли, вызванную другими чувствами. Он полагал, что интенсивное чувство света, звука, осязания, благодаря внутренним процессам, происходящим, по его мнению, в сердце, может создавать боль. Очевидно, Аристотель, понимая важность периферических воздействий в возникновении боли, связывал ощущения боли с центральными механизмами. Платон утверждал, что боль и удовольствие локализуются в сердце и печени и возникают в результате сильного взаимодействия между атомами тела. Платон также считал, что боль является отражением эмоционального состояния (H.Merskey, 1980).

Представления о боли, предложенные Аристотелем и Платоном, долгое время доминировали в средневековой науке, и лишь в XVII в., когда углубились знания в области анатомии и физиологии животных и человека, появились теории, в которых сделана попытка упорядочить и оценить накопившиеся к тому времени данные экспериментов. Среди гипотез о боли, выдвинутых в то время, следует выделить теорию Р.Декарта (1644), который предположил, что болевая система представляет собой прямой канал от кожи в головной мозг (Р.Мелзак, 1981).

В XIX в. эволюция идей в науке о боли шла по двум направлениям. Согласно первому направлению, боль признавалась как шестое чувство, самостоятельная сенсорная модальность, и это дало развитие многочисленным модификациям теории специфичности. Второе направление рассматривало боль как результат избыточной активации пяти классических органов чувств. Факты, собранные его сторонниками, послужили основой для разработки теории интенсивности.

Большой вклад в развитие концепции о боли как о сенсорной модальности сделал J.Мuller (1842). Широкую известность получила его теория о специфических нервных энергиях, которая предполагала, что органы чувств имеют специфическую раздражительность, т.е. активируются внешними воздействиями строго определенного качества, и что от органов чувств сигналы о внешних воздействиях через чувствительные нервы в закодированном виде передаются в головной мозг. При этом J.Muller считал, что каждое чувство или, как сейчас принято называть, модальность, передается по прямой связи от соответствующего органа чувств к мозговому центру в коре большого мозга. Идеи этого автора легли в основу теории специфичности, которая изложена в ряде работ (С.De Sousa, R.Wallace, 1977, J.Bonica, 1977).

Важным этапом в развитии теории специфичности явились поиски рецепторов — специализированных структур нервной ткани, превращающих внешние болевые стимулы в кодированные сигналы. М.Фрей (1894) выдвинул гипотезу о существовании в коже и слизистых оболочках болевых рецепторов. Он и многочисленные исследователи XX в. пришли к выводу, что болевые стимулы, по-видимому, воспринимаются тончайшими концевыми разветвлениями чувствительных волокон — свободными нервными окончаниями.

М.Фрей (1894) показал дискретность точек на коже, связанных с ощущением прикосновения, тепла, холода и боли, и определил связь ранее выявленных анатомическим путем рецепторных структур в коже и слизистых оболочках с отдельными сенсорными модальностями. Более поздними исследованиями эти факты были подтверждены; кроме того, было показано, что каждый тип рецепторов, связанных с восприятием отдельной сенсорной модальности, принадлежит группам волокон определенного диаметра. Подробный анализ данных литературы по этому вопросу сделан в работе R.Dykes (1983).

В настоящее время получены экспериментальные данные об электрофизиологической и морфологической идентификации механических ноцицепторных окончаний в коже, выявлена четкая корреляция между типами афферентных волокон и ощущениями боли у человека, прослежены основные восходящие пути и нервные структуры спинного мозга, ствола мозга и таламуса, осуществляющие передачу и переработку болевой информации.

Сейчас имеется ряд доказательств теории специфичности, в том числе полученных с помощью клинических исследований. Так, боль возникает лишь тогда, когда импульсы передаются по медленно проводящим миелиновым или немиелиновым афферентным волокнам. Если импульсы по этим группам волокон не проводятся, то под действием стимулов, в норме вызывавших боль, уже не возникает этого ощущения. В онтогенезе болевая реакция может быть вызвана ранее, чем реакция на другие сенсорные модальности. Показано, что при повреждении седалищного нерва потеря чувствительности к боли наблюдается на меньшей области, чем потеря тактильной чувствительности. Обнаружено, что некоторые рецепторы давления никогда не дают ощущения боли, даже если их стимулируют с максимальной интенсивностью. Во время искусственного блока проведения импульсов по периферическому нерву ощущение боли может быть заблокировано, независимо от других ощущений. Анальгетические препараты могут повышать порог к болевым стимулам на 35-80%, не изменяя порогов чувствительности к другим сенсорным модальностям В.Bishop, 1980).

История становления представлений о боли

В XIX в. эволюция идей в науке о боли шла по двум направлениям. Согласно первому направлению, боль признавалась как шестое чувство, самостоятельная сенсорная модальность, и это дало развитие многочисленным модификациям теории специфичности. Второе направление рассматривало боль как результат избыточной активации пяти классических органов чувств. Факты, собранные его сторонниками, послужили основой для разработкитеории интенсивности.

Большой вклад в развитие концепции о боли как о сенсорной модальности сделал J.Мuller (1842). Широкую известность получила его теория о специфических нервных энергиях. Эта теория предполагала, что органы чувств имеют специфическую раздражительность, т.е. активируются внешними воздействиями строго определенного качества, и что от органов чувств сигналы о внешних воздействиях через чувствительные нервы в закодированном виде передаются в головной мозг. При этом J.Muller считал, что каждое чувство или, как сейчас принято называть, модальность, передается по прямой связи от соответствующего органа чувств к мозговому центру в коре большого мозга. Идеи этого автора и легли в основу теории специфичности.

Важным этапом в развитии теории специфичности явились поиски рецепторов — специализированных структур нервной ткани, превра-щающих внешние болевые стимулы в кодированные сигналы. М.Фрей (1894) выдвинул гипотезу о существовании в коже и слизистых оболочках болевых рецепторов. Он и многочисленные исследователи XX в. пришли к выводу, что болевые стимулы, по-видимому, воспринимаются тончай-шими концевыми разветвлениями чувствительных волокон — свободными нервными окончаниями. Несколько позже известный английский нейро-физиолог Чарльз Шерингтон эту гипотетическую группу рецепторов назвал ноцицепторами. А сенсорную систему, связанную с восприятием боли – ноцицептивной системой.

Однако, наряду с теорией специфичности, которая нашла свое экспе-риментальное подтверждение, параллельно шло развитие и теории ин-тенсивности. В настоящее время современная концепция боли рассматривает происхождение боли как с позиций теории специфичности, так и с позиций теории интенсивности.

Современные представления о сенсорной болевой (ноцицептив-ной) системе Болевые рецепторы

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются рецепторами (ноцицепторами), расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А — дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 — 30 мс. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А — дельта ноцицепторы располагаются, преиму-щественно, в коже. Находятся они также и в суставах.

Читайте также  Эффективность натуральных средств по уходу за кожей

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулиро-ванными гломерулярными тельцами (немиелиновые С — волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 — 2 мс). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами. С — волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Все типы ноцицепторов характеризуются низкой возбудимостью. Биологически активные вещества, взаимодействующие с хемоноцицепторами, называ-ются алгогенами. Выделяют три группы алгогенов: тканевые, плазменные, выделяющиеся из нервных окончаний.

К тканевым алгогенам относят серотонин, гистамин, некоторые простогландины, большие концентрации ионов К + , Н + .

К плазменным алгогенам относят брадикинин, каллидин, контактный фактор Хагемана.

К третьей группе относят олигопептид – субстанцию Р.

Задние рога спинного мозга

Большинство “болевых волокон” при помощи афферентных нейронов спинномозговых нервов связаны со спинным мозгом или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками.. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных клеток задних рогов спинного мозга: “ноцицептивные специфические” нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные” нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Теории боли

Теория интенсивности — интенсивное раздражение рецепторов любой модальности может вызывать боль.

Теория специфичности. Электрофизиологические исследования свидетельствуют о наличии характерных специфических признаков болевой сенсорной системы: 1) специфических рецепторов — ноцицепторов; 2) специфических нейромедиаторов; 3) специфических проводящих путей.

Система, осуществляет ввод информации от ноцицепторов к ЦНС, ее обработку на различных уровнях, следствием чего является возникновение ощущения боли, получила название ноцицептивной системы.

Теория «входных ворот» — в системе афферентного входа в спинной мозг действует механизм регуляции прохождения ноцицептивной импульсации с периферии в мозг. Такой контроль осуществляется тормозящими нейронами студенистой субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым небольових типа А-альфа и А-бета-волокнах. «Входные ворота» контролируются нисходящими влияниями структур головного мозга, которые блокируют передачу ноцицептивных импульсов от первичных афферентов к релейных нейронов.

Генная теория боли. На сегодня выявлено гены, связанные с патологией афферентной звена болевой чувствительности. Они кодируют 50 нейротрансмиттеров, их рецепторов и переносчиков, 8 ионных каналов, 15 внутриклеточных мессенджеров. Нарушение целостности клеток приводит к мобилизации одного или нескольких генов, развития стойкого болевого синдрома.

Классификация боли

Согласно общей сводной классификации боль разделяют на соматический (на поверхности тела) и висцеральный (внутренних органов), физиологический и патологический. Физиологический боль — это реакция на раздражение механическими стимулами> 40 r / мм2, термическими стимулами 45 ° С, а также химическими соединениями (алгетикамы), которые раздражают нервные окончания и даже разрушают ткани. В свою очередь он делится на быстрый и медленный боль. Быстрый (продолжительность меньше секунды) связан с активацией швидкопровидних миелиновых А -Дельта-волокон и проявляется ощущением острого, кратковременного, четко локализованного первичного боли. Медленный (более секунды, минуты) — это активация немиелинових с-волокон, связанных с ощущением медленного, диффузного, тупой боли с эмоциональными и вегетативными проявлениями. Этими данными подтверждается теория о специфичности болевой системы, основоположником которой был Рене Декарт (XVII в.).

Если физиологический боль длительный, то он переходит в патологический. Патологический боль, в свою очередь, делится на ноцицептивных, который активирует болевые рецепторы, вспыльчивый, когда развивается очаг воспаления, в котором происходят сложные химические процессы образования алгетикив, и невропатическая боль, связанная с повреждением нервных структур. При этом типе боли сигналы возникают не только в рецепторах, но и в поврежденных нервных стволах или тканях мозга. И, наконец, функциональный боль — ведущий симптом ряда заболеваний, таких как мигрень, ишемическая болезнь сердца и др. Еще выделяется понятие психогенного боли — «болит душа», в котором проявляется ряд синдромов невыясненной этиологии.

Виды соматического боли

Различают два вида соматического боли (рис. 7.9):

■ быстрый, или ранний первичный боль — время от раздражения ноцицепторов менее 1 с;

■ медленный, или поздний вторичный хроническая боль — время от раздражения более 1 с (несколько секунд, минут, часов).

Быстрый боль возникает при раздражении, как правило, механо- и терморецепторов. Информация передается афферентными нервными волокнами типа Аб со скоростью от 15 м / с до 30 м / с через задние корешки спинного мозга к студенистого вещества задних рогов — преимущественно к I пластины. Нейромедиатором нервных окончаний является глутамат , который передает информацию на другой нейрон в задних рогах спинного мозга. Далее информация передается неоспиноталамичнимы путями через специфические ядра таламуса (вентробазального комплекс, задние ядра) к сенсорной зоны коры. Быстрый боль легко локализовать, он быстро исчезает, его роль — предупреждение о возможности повреждения структур.

Медленный хроническая боль возникает при раздражении хемоноцицепторив химическими веществами — алгетикамы, образующиеся в зоне повреждения. От хемоноцицепторив информация к ЦНС передается афферентными нервными волокнами типа С со скоростью от 0,5 до 2,0 м / с, медиатором их нервных окончаний является вещество Р (от англ. Painболь).

Вещество Р — это нейропептид, который выделяется медленно в синаптическую щель, его концентрация достигает максимума через несколько секунд, он передает информацию на другой нейрон в задних рогах спинного мозга в киселем и далее — палеоспиноталамичнимы и ретикулоталамичнимы путями через неспецифические ядра таламуса (интраламинарных) до коры головного мозга. Медленный хроническую боль трудно локализовать.

РИС. 7.9. Механизмы развития быстрого и медленного боли

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: